7 ～14 岁儿童代谢综合征与围产因素的相关性研究

严艳萍，张平平，楚冬梅，高心静，刘翠苹，姚 玲 (天津市第五中心医院，天津 300450)

代谢综合征(MS) 是与生活方式密切相关，以肥胖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。儿童MS 亦表现为肥胖、高血压、冠心病、糖尿病［1］。在儿童期形成的危险因素，由于常常不表现出任何临床症状，因此是成年后早发心血管疾病、2 型糖尿病等成人慢性疾病发生发展的重要潜在危险因素，它所带来的长期危害也是不容忽视的。

天津市已有研究［2］得出3 ～6 岁儿童代谢综合征的发病率为0.5%。以滨海新区7 ～14 岁儿童为研究对象，调查其代谢综合征的发病率，了解滨海新区儿童MS 发病率。

1 资料与方法

1.1 研究对象:滨海新区7 ～14 岁儿童(排除肿瘤、内分泌及代谢性疾病、严重心肝肾等疾病和其他慢性疾病如肺结核等)。被调查者均由本人及家长签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 分组:设立MS 组与对照组。

1.2.2 形体测量学指标及血压测量:由经过统一培训的专业人员测量所有对象的体重、身高，腰围、臀围［3］。血压测量采用汞柱式标准袖带血压计，取坐位至少休息5 min 以上测量右上臂收缩压(SBP)与舒张压(DBP)，取2 次测定平均值。

1.2.3 常规及生化指标检测:抽取所有调查对象清晨空腹静脉血，分离血清，测定血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)糖化血红蛋白、胰岛素等指标;查血常规、CRP、尿微量白蛋白等指标。采血前对相关人员进行统一培训，检测方法统一。

1.2.4 儿童代谢综合征的诊断:在国际糖尿病联盟2005 年制定的代谢综合征定义［4］基础上，将儿童代谢综合征的标准［5］定义为:⑴符合中心性肥胖［6］;⑵另加下列4 项因素中任意两项以上:①高甘油三酯血症:三酰甘油TG ≥1.7 mmol/L;②胆固醇代谢异常:高密度脂蛋白胆固醇＜1.03 mmol/L;③高血压:收缩压≥130 mm Hg 或舒张压≥85 mm Hg;④高血糖:空腹血糖≥5.6 mmol/L 或已是2 型糖尿病(简称MS－IDF2007)。

1.2.5 问卷调查:向所有研究对象家长发表格式问卷，了解其出生胎龄、出生体重、身长、出生基础病、喂养情况、家庭环境、运动情况、肥胖家族史、母孕期微量营养素补充情况、父母基础病、家庭吸烟史、父母受教育情况、健康情况等基本情况。

1.3 统计学方法:采用SPSS11.5 统计学软件处理和分析数据。计算患病率;组别之间分析用t 检验或χ2检验;应用logistic 回归分析代谢综合征与相关危险因素之间的相互关系。

2 结果

2.1 滨海新区青少年MS 患病率:在调查的920 例中发现MS 33 例，患病率为3.6%。其中男24 例，女9 例，男生患病率为4.8%，女生患病率为2.1%。男生MS 患病率明显高于女性(χ2=4.607，P=0.032，＜0.05)。见表1。

表1 男生与女生MS 患病率比较(例)

2.2 儿童期MS 发病与围产期高危因素的单因素分析结果:920 例中，母孕期微量元素补充不足、宫内发育迟缓、低出生体重、巨大儿、肥胖家族史、孕期父母吸烟史等6 项因素导致儿童期MS 患病率增加，见表2。

表2 儿童期MS 发病与围产期高危因素的单因素分析结果

2.3 代谢综合征多因素非条件Logistic 回归分析结果:经单因素分析后选出P ＜0.05 的因素进行多因素分析。得出宫内发育迟缓、低出生体重、巨大儿为代谢综合征发生的相关危险因素，见表3。

表3 代谢综合征相关因素的多因素Logistic 回归分析结果

3 讨论

儿童期代谢综合征已日益成为影响儿童健康并造成日后成人一系列疾患的严重问题。了解儿童期代谢综合征的患病现在特点，对早期诊断、早期干预，对MS 的早期防止有重要作用。

3.1 儿童期MS 的患病率:本研究显示，滨海新区青少年儿童MS 患病率为3.6%，略高于国内研究结果［7］。其中男生24例，女生9 例，男生患病率为4.8%，女生患病率为2.1%。男生MS 患病率明显高于女性。其原因可能与青春发育有关［8］。MS 是与生活方式密切相关，高糖、高脂肪、高胆固醇等高能量食物摄入过多;不健康饮食行为如:进食速度快、量大、咀嚼少，不吃早餐，甜食频率过高，边看电视边进食及睡前进食等均是MS 高危因素。随着我国经济发展、生活方式日益西化，肥胖儿童逐年增加，儿童青少年代谢综合征(metabolic syndrome，MS)的发病率逐渐升高［9］。

3.2 围产期因素与儿童MS 发病的关系:近20 年来生物医学的发展，人们研究“健康和疾病的发育起源”，认识到生命后期的某些严重健康问题可能起源于生命早期，大规模的流行病学调查和动物实验研究显示围产期疾病和趁年轻疾病明显先关。我们的研究显示围产期宫内发育迟缓、低出生体重、巨大儿为代谢综合征发生的相关危险因素。

3.2.1 宫内发育迟缓与儿童期MS 发病的关系: 儿童期MS是指儿童期出现的有可能导致冠心病和/或2 型糖尿病的多方面危险因素的综合表现，如高血压、高血脂、肥胖及胰岛素抵抗(IR)。IR 是MS 的中心环节，IR 是一种病理生理状态，正常浓度的胰岛素生理效应低于正常，机体为调节血糖会代偿性分泌过多胰岛素，引起一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生、发展。多项流行病学研究显示，出生体重与胰岛素抵抗之间有密切的相关性，低出生体重儿在生命早期及青春期前其胰岛素敏感性及胰岛β 细胞功能会发生明显改变。Bazaes 等对5 ～7 岁儿童研究发现，极低出生体重(VLBW)儿中的小于胎龄儿(SGA)比VLBW 的适于胎龄JL(AGA)组的胰岛素敏感性低，出生体重的变化与IR 指数明显相关［10］，从而提示宫内发育迟缓与代谢综合征发病率增高有关。本研究显示，宫内发育迟缓是造成儿童期MS 患病率增加的危险因素，与国内外其他研究结果一致。然而这一研究结果一直存在争议。一些研究结果不支持宫内发育迟缓与IR的相关性，更强调了遗传因素在IR 发生中的作用［11－12］。也有因此，这方面的理论还有待于进一步研究。

3.2.2 出生体质量与儿童期MS 发病的关系:本研究结果显示，低出生体重、巨大儿均为MS 发生的相关危险因素。这与国外一些研究结果相似［13］。1990 年Barker 等率先提出了经典的胎源性假说:出生体质量及出生后生长模式可能会导致成年后持久的病理改变［14］。2005 年Boney 等研究证实，伴有妊娠糖尿病肥胖孕母的大于胎龄儿更容易在儿童期发生MS［15］。2006 年Evagelidou 等研究显示，非糖尿病母亲的巨大儿，在3 ～10 岁时其血压明显高于出生体质量正常者;空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数也明显升高［16］。2009 年Rrinehr等的研究结果则表明，出生时为小于胎龄儿的肥胖儿童，其发生MS 的风险也增加［17］。2010 年Guerrero－Romero 等对墨西哥出生体质量异常儿童青少年(7 ～15 岁)的实验研究中发现，高出生体质量是儿童MS 的独立危险因素，而低出生体质量只有合并父母至少有一方患有2 型糖尿病时才会增加MS的风险［18］。

尽管儿童MS 的发生可能受到其他因素影响，但巨大儿或低出生体质量儿在出生后发生肥胖的概率明显增加。各个国家相关研究的结果不尽相同，多数的研究结果支持了出生体质量是儿童MS 的高危因素的观点。出生体质量异常可能会导致儿童肥胖、胰岛素抵抗、血压异常、血脂代谢紊乱等代谢症候群，这些代谢机制的改变可能会持续至成年期，进一步增加高血压、糖尿病、高血脂及痛风等慢性代谢性疾病的发生率。然而，相对应的代谢疾病发病机制尚未明确，故还需要进一步大量的基础研究。

3.2.3 干预措施:本文分析显示围产期宫内发育迟缓、低出生体重、巨大儿为代谢综合征发生的相关危险因素。降低巨大儿与低出生体质量儿的发生率，会减少儿童期肥胖及代谢紊乱的发生。从胎儿期开始，保持母亲孕期最佳的营养和健康，避免胎儿营养不良和营养过剩，建议母乳喂养，对抗后续肥胖的保护效应;对于出生体质量异常儿，儿童期应予以密切关注，加强健康教育，更应养成健康的饮食习惯，预防肥胖等。

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