全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变的临床经验

杜昭辉024000内蒙古赤峰市赤峰学院附属医院眼科

全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变的临床经验

杜昭辉
024000内蒙古赤峰市赤峰学院附属医院眼科

目的：探讨全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变的临床效果。方法：收治非增殖性糖尿病视网膜病变患者60例，共102眼。所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，将血压控制在正常水平，均采用全视网膜光凝治疗。结果：60例患者治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围变化比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；102眼经过治疗后总有效率93.1％。结论：全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变疗效显著。

非增殖性糖尿病视网膜病变；全视网膜光凝术；效果

非增殖性糖尿病视网膜病变是视网膜的微小毛细血管壁发生的破裂和渗漏的病变[1]，也是导致视力下降的主要原因之一。近年来，我们采用全视网膜光凝术（PRP）进行治疗，取得了较好的临床效果，现报告如下。

表1 60例患者治疗前后观察指标比较（±s）

表1 60例患者治疗前后观察指标比较（±s）

治疗时间 治疗前 治疗后 P视力 0.76±0.25 0.96±0.16 ＜0.05视网膜微血管病变程度评分（分） 2.55±1.61 1.67±1.47 ＜0.05黄斑水肿程度评分（分） 0.65±0.49 0.25±0.15 ＜0.05视网膜总循环时间（s） 14.41±3.93 12.63±3.56 ＜0.05视网膜毛细血管无灌注区范围（PD） 0.65±0.56 0.53±0.15 ＜0.05视网膜毛细血管渗漏范围（PD） 0.74±0.16 0.33±0.14 ＜0.05

资料与方法

2014年1月-2015年1月收治非增殖性糖尿病视网膜病变患者60例，其中单眼18例，双眼42例，共102眼。其中男39例，女31例，年龄32～66岁，平均50.9岁。糖尿病史1～10年，平均3.5年。

方法：所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，将血压控制在正常水平，术前常规散瞳和麻醉，采用半导体激光机进行治疗，参数设置：光径200～400μm，曝光时间0.1 s，能量400mW，对患者的视网膜的无微血管灌注部位、微血管病变部位、微动脉瘤部位依次进行激光光凝处理。

观察指标：治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围及临床疗效。

统计学方法：所有数据采用SPSS 16.0进行统计分析，对计量资料用（±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

结果

治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围变化：治疗前视力（0.76±0.25），视网膜微血管病变程度评分（2.55±1.61）分，黄斑水肿程度评分（0.65±0.49）分，视网膜总循环时间（14.41±3.93）s，视网膜毛细血管无灌注区范围（0.65±0.56）PD，视网膜毛细血管渗漏范围（0.74±0.16）PD；治疗后视力（0.96±0.16），视网膜微血管病变程度评分（1.47±1.67）分，黄斑水肿程度评分（0.25±0.15）分，视网膜总循环时间（12.63±3.56）s，视网膜毛细血管无灌注区范围（0.53±0.15）PD，视网膜毛细血管渗漏范围（0.33±0.14）PD；治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

60例患者102眼治疗效果：102眼经过治疗后显效55眼，显效率53.9％，有效40眼，有效率39.2％，无效7眼，总有效率93.1％。

讨论

非增殖性糖尿病视网膜病变无新生血管形成，是增殖性视网膜病变的前期。非增殖性（单纯型）视网膜病变，视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏[2]。在每一膨大的毛细血管破裂之处，形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。

非增殖性糖尿病视网膜病变鉴别诊断方法：①视网膜中央静脉阻塞：常为单眼，突然发生，无糖尿病病史，出血为视网膜神经纤维层的出血；②视网膜分支静脉阻塞：出血沿静脉分支分布，通常不会超过中线，无糖尿病病史；③眼缺血综合征：无糖尿病病史，出血斑大，绝大多数位于中周区，无渗出；④高血压性视网膜病变：无糖尿病病史，少见微血管瘤，视网膜动脉狭窄或痉挛，双眼发病；⑤放射性视网膜病变：通常在接受放射之后几年内发生，极少出现微血管瘤，对眼及其他部位，如大脑、筛窦、鼻咽部进行放射性治疗后的任何时间均可发生。

糖尿病视网膜新生血管形成的机制：视网膜血液供应差，视网膜组织缺氧，缺氧存在能使视网膜中VEGF、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGFβ）等促血管生成因子基因和蛋白表达发生改变[3]，其中VEGF在视网膜新生血管发生过程起着关键性的作用，它们的变化使视网膜微血管内皮细胞在适应缺氧微环境的同时，引起视网膜新生血管形成及增殖的发生。全视网膜光凝（PRP）的基本原理是破坏高耗氧视网膜色素上皮组织，使其瘢痕化，以改善视网膜缺血状态，使新生血管生长因子产生减少；减弱视网膜的外屏障，增加脉络膜的氧供应至视网膜，使供氧渠道改善；视网膜周边的区域被光凝后，改变了血流分布，使有限的血流更多地供应黄斑区，达到阻止病变进展，以缓解严重的视力下降，保护视功能之目的。

本研究结果显示，60例患者治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围变化比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；102眼经过治疗后总有效率93.1％。由此可见，全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变疗效显著。

[1] 张晓玲,邱曙东,陈艳炯,等.糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展[J].国际眼科杂志,2005,5（6）：1239-1242.

[2] Izmajlov AS,Balashevich LI.Study of reapplication on diabetic retinopathy using panrephotocoagulation[J].Laser refraction surgery Saint Petersburg,2002：59-61.

[3] 齐慧君,黎晓新.不同分期糖尿病性视网膜病变激光治疗预后分析[J].中国实用眼科杂志,2004,22（10）：801-803.

Clinicalexperienceof panretinalphotocoagulation in the treatmentof severenon proliferativediabetic retinopathy

Du Zhaohui
DepartmentofOphthalmology,Chifeng Institute Affiliated HospitalofChifeng City,InnerMongolia 024000

Objective：To explore the clinical effect of panretinal photocoagulation in the treatment of severe non proliferative diabetic retinopathy.Methods：60 patientswith non proliferative diabetic retinopathywere selected.They had a totalof102 eyes.All patients were controlled blood glucose；the fasting blood glucose was controlled in less than or equal to 8.80 mmol/L；the blood pressure was controlled in normal level.All patients were treated with panretinal photocoagulation.Results：The visual acuity, retinalmicrovascular lesion degree score,macular edema degree score,retinal total circulation time,retinal capillary non perfusion area and retinal capillary leakage range change of60 patientswere compared before and after treatment,and the differenceswere statistically significants（P＜0.05）.After the treatment of 102 eyes,the total effective rate was 93.1％.Conclusion：The panretinal photocoagulation in the treatmentofseverenon proliferative diabetic retinopathy has significantcurativeeffect.

Non proliferative diabetic retinopathy；Panretinalphotocoagulation；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.28.15