长春西汀联用氯吡格雷治疗老年短暂性脑缺血发作的疗效

易继龙 卢志刚

湖北荆门市第一人民医院神经内科 荆门 448000

短暂性脑缺血发作（TIA），是指颈内动脉系统或椎动脉系统由于各种原因发生暂时性的供血不足，导致受累脑组织出现一过性的功能缺损而表现相应的临床症状和体征，其持续时间短则数秒至数分钟，长则数小时，但可反复发作。部分患者可发展为急性脑梗死，威胁病人生命，因此有效防治TIA具有重要的临床意义。我们选用长春西汀注射液联用氯吡格雷治疗频发的TIA患者40例，取得满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-03—2012-11荆门市第一人民医院神经内科住院TIA患者80例，诊断均符合1995年全国第4届脑血管病会议制订的标准［1］。年龄＞60岁，临床表现为症状突然发作，每天1到数次不等，多在数分钟至数小时缓解，出现一侧肢体麻木乏力、眩晕、恶心、呕吐、黑矇、漂浮旋转、摇摆感，向一侧倾倒等。排除标准：年龄＞80岁；意识模糊；合并严重心、肺、肝、肾等重要器质性疾病；其他脑部器质性疾病（如多发性硬化、肿瘤等）；近期有出血病史，患者以及家属不配合。80例患者随机分为治疗组40例，男21例，女19例；年龄62～81岁，平均（62.3±9.2）岁；平均每日发作（4.2±3.5）次；平均病程（32.3±10.2）h；既往有高血压史31例，糖尿病16例，高脂血症22例，颈椎病15例。对照组40例，男18例，女22例，年龄63～85岁，平均（63.6±10.1）岁；平均每日发作（4.2±3.3）次；平均病程（1.5±15.9）h；既往有高血压史33例；糖尿病16例，高脂血症30例，颈椎病14例。2组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组口服氯吡格雷75mg，1次／d。治疗组在此基础上给予长春西汀注射液（5mL：30mg）30mg加入0.9%氯化钠注射液或者5%葡萄糖注射液250mL中缓慢静滴，1次／d，连用14d为1疗程。治疗期间2组均未用其他抗血小板聚集药物、降纤剂、抗凝剂等。

1.3 观察指标 观察治疗1疗程后TIA发作以及停止持续时间、例数。在治疗前及治疗后14d测定红细胞聚集指数、血液黏度及纤维蛋白原、脑平均血流速度的变化。

1.4 疗效评定标准 疗效评定可参照以下标准［2］：（1）速控或基本痊愈：平均发作次数≥1次／d，治疗后3d内发作控制；（2）有效：发作在3～15d控制；（3）无效：发作在15d内未控制；（4）恶化：转为脑梗死。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0软件分析，计数资料用以率（%）表示，χ2检验，计量资料以（±s）表示，t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 2组疗效比较 ［n（%）］

2.2 2组治疗前后血液流变学的变化 2组血浆黏度、红细胞聚集指数以及纤维蛋白原水平均降低（P＜0.05或P＜0.01），治疗组明显优于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.3 2组治疗前后脑血流速度变化 2组治疗后大脑血流速度均升高（P＜0.05或P＜0.01），治疗组优于对照组（P＜0.05）。见表3。

表2 2组治疗前后血液黏度，纤维蛋白原比较 （±s）

表2 2组治疗前后血液黏度，纤维蛋白原比较 （±s）

注：本组治疗前后比较，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；治疗后与对照组比较，△P＜0.05

组别 血浆黏度（mPas） 全血比黏度（高切，mPa／s）全血比黏度（低切，mPa／s） 红细胞聚集指数 纤维蛋白原（g／L）治疗组 治疗前1.89±0.32 5.87±0.35 28.19±1.27 5.18±0.25 4.51±0.33治疗后1.31±0.15＊△ 4.17±0.21＊ 18.63±1.19＊＊△ 4.29±0.18＊△ 3.31±0.19＊△对照组 治疗前1.92±0.41 5.79±0.13 27.91±1.25 4.87±0.45 4.79±0.41治疗后1.66±0.31＊ 5.17±0.35＊ 24.31±1.37＊ 4.49±1.32＊ 4.09±1.30＊

表3 治疗前后脑平均血流速度（Vm）比较 （±s，cm／s）

表3 治疗前后脑平均血流速度（Vm）比较 （±s，cm／s）

注：本组治疗前后比较，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；治疗后与对照组比较，△P＜0.05

组别 左侧大脑中动脉 右侧大脑中动脉 左侧椎动脉 右侧椎动脉 基底动脉治疗组 治疗前22.5±0.5 24.7±0.6 20.4±1.3 24.5±1.2 26.1±0.3治疗后43.4±0.6＊＊△ 45.6±0.2＊＊△ 37.3±1.0＊△ 38.5±0.3＊△ 38.7±0.4＊△对照组 治疗前27.7±0.4 25.4±0.2 21.7±0.7 23.7±0.9 27.1±0.3治疗后32.3±0.5＊ 33.8±0.6＊ 28.2±0.5 26.9±1.0＊ 31.2±0.5＊

3 讨论

短暂脑缺血发作是局灶性脑缺血引起的一过性或短暂性脑或视网膜功能障碍，不遗留神经功能缺损症状和体征。是由于脑动脉狭窄、闭塞或血流动力学改变造成的暂时性脑供血不足，使该供血区脑组织发生缺血性损伤，临床表现出相应的定位体征［3］。目前认为微栓子是TIA的主要发病因素之一，大动脉血管内膜损伤，内皮下胶原直接暴露于血流中可吸附血小板及纤维蛋白原形成微栓子，微栓子脱落堵塞于颅内血管导致TIA发生［4］。脑血流动力学改变和末梢低灌流学说也是重要假说之一，它认为任何原因使血流动力学紊乱，引起局部脑血流量（rCBF）下降，都可能发生TIA。其治疗主要是服用抗血小板聚集药物，同时寻找脑卒中的危险因素。

临床证实，长春西汀注射液能够改善慢性脑供血不足，改善后循环缺血眩晕等症状［5-6］，本文结果显示，长春西汀注射液联合氯吡格雷治疗TIA疗效优于单纯使用氯吡格雷的对照组，可显著性降低血黏度、红细胞聚集指数以及纤维蛋白原水平（P＜0.05），增加大脑双侧中动脉、椎动脉以及基底动脉的血流速度（P＜0.05），值得临床推广应用。

［1］全国第4届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［2］杨勇填，林佩仪，林绍鹏，等.疏血通联合阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作患者血脂及颈动脉内膜厚度的影响［J］.中国病理生理杂志，2012，28（8）：1 513-1 515.

［3］杨翠娈，石家庆.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床观察［J］.广西医科大学学报，2010，27（6）：913-914.

［4］陈蓓蕾，李晓波，袁成林.短暂性脑缺血发作患者多种凝血相关指标的变化［J］.中风与神经疾病杂志，2010，27（9）：834-835.

［5］孙海棠.长春西汀治疗慢性脑供血不足100例疗效分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（17）：81-82.

［6］韩卓娅，吕丰收.丁基苯酞软胶囊联合长春西汀治疗后循环缺血眩晕120例分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（15）：62-63 .