马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响

潘昆仑

河南叶县人民医院内科 叶县 467200

本文选取我院内科2009-12—2012-12收治的急性脑梗死患者133例，治疗组在常规治疗基础上加用马来酸桂哌齐特注射液治疗，取得显著效果，将其治疗效果及对血液流变学的影响报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 共入组急性脑梗死患者133例，随机分为2组，对照组65例，男39例，女26例；年龄42～77岁，平均（54.6±8.1）岁；根据入院时神经功能缺损评分［1］分为：轻型（0～15分）31例，中型（16～30分）27例，重型（31～45分）7例；发病至入院时间6～45h，平均29.8h；梗死部位：基底节区36例，脑叶12例，小脑10例，脑干7例。治疗组68例，男38例，女30例；年龄40～78岁，平均（55.8±9.3）岁；神经功能缺损程度：轻型33例，中型25例，重型10例；发病至入院时间7～48h，平均31.8h；梗死部位：基底节区36例，脑叶15例，小脑8例，脑干9例。2组患者年龄、性别、功能缺损评分及伴发疾病等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究对象 纳入标准：（1）经头颅CT或磁共振成像（MRI）检查证实为脑梗死；（2）均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议关于急性脑梗死的诊断标准［1］；（3）均为首次发病；（4）此前未进行溶栓、手术及降纤治疗；（5）患者发病时间＜48h；（6）年龄＜80岁；（7）无严重肝、肾功能异常及严重的全身性疾病；（8）均经患者或其家属同意，并签订知情同意书。

1.3 排除标准 （1）患严重的糖尿病；（2）有精神障碍或严重精神病史者；（3）合并严重高血压者；（4）严重失语或痴呆不能配合完成研究者；（5）其他脑部器质性病变，如脑肿瘤等；（6）过敏体质者；（7）患者依从性差或自动出院者。

1.4 治疗方法 2组患者入院后均酌情调控血压（但要防止血压降得过低），维持水电解质平衡，防治脑水肿，并给予抗凝、控制血糖、降脂或抗感染等治疗。治疗组在上述治疗措施基础上，加用马来酸桂哌齐特注射液（商品名：克林澳，北京四环制药有限公司）320mg入500mL 0.9%氯化钠注射液中静滴，1次／d，连用14d。治疗期间2组患者均不使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药物，并禁用钙离子拮抗剂。

1.5 观察指标 神经功能缺损程度采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS）进行评定；日常生活活动能力（ADL）采用Barthel指数（BI）评定。2组患者分别于治疗前和治疗14 d后清晨空腹抽取静脉血测定血液流变学指标。同时观察患者治疗期间血常规、尿常规、血压、肝肾功能变化情况，并记录治疗过程中出现的不良反应。

1.6 疗效评价 临床疗效评定参考文献［2-3］的标准：（1）基本痊愈：功能缺损评分减少9l%～100%，病残程度为0级；（2）显著进步：功能缺损评分减少46%，病残程度为l～3级；（3）进步：功能缺损评分减少18%；（4）无变化：功能缺损评分减少或增加＜18%；（5）恶化：功能缺损评分增加＞18%；（6）死亡。总有效为基本痊愈、显著进步、进步之和。

1.7 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据进行处理，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，比较采取t检验；计数资料以率（%）表示，组间比较采取χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 治疗后14d，对照组总有效率63.08%，治疗组80.88%，2组比较，差异有统计学意义（χ2＝5.24，P＜0.05）。见表1。

表1 2组临床疗效比较 ［n（%）］

2.2 2组日常生活活动能力对比 2组治疗前BI评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后7、14d，与组内治疗BI评分比较差异有统计学意义（P＜0.05），2组间比较，差异亦有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组BI评分比较 （±s）

表2 2组BI评分比较 （±s）

组别n BI评分治疗前 治疗后7d 治疗后14d对照组65 35.61±6.87 60.42±8.96 75.64±9.21治疗组68 34.65±6.56 44.58±7.84 51.02±8.21

2.3 血液流变学指标变化对比 2组患者治疗前后血液流变学变化对比，差异均有统计学意义（P＜0.05），治疗后观察组各血液流变学指标下降程度较对照组更为显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 2组治疗前后血液流变学指标对比 （±s）

表3 2组治疗前后血液流变学指标对比 （±s）

组别 n 时间 全血高切黏度（mPa／s）全血低切黏度（mPa／s）血浆黏度（mPa／s）红细胞比积／%对照组 65治疗前7.45±2.01 24.26±5.08 2.74±0.68 48.62±6.98治疗后14d 6.61±1.87 22.02±4.12 2.03±0.72 45.56±6.45治疗组 68治疗前 7.42±1.84 24.12±5.02 2.76±0.53 48.98±5.48治疗后14d 4.04±0.76 18.20±3.18 1.64±0.46 36.42±5.81

2.4 不良反应 2组不良反应均较轻微，治疗组3例出现轻微头痛，经减慢滴速后症状消失；4例出现皮疹。对照组2例出现轻微头痛，3例出现失眠症状。2组患者血压、脉搏、血尿常规、肝肾功能均未见明显异常。

3 讨论

脑梗死是由于脑部供血减少，引起脑组织缺血、缺氧，进而导致缺血性坏死或脑软化。急性脑梗死病灶的组成包括中心坏死区及周围的缺血半暗带两部分，坏死区是由完全缺血造成的脑细胞死亡形成的，而缺血半暗带仍由侧支循环供血部分血液，部分神经元尚可存活。因此，迅速恢复脑部供血，改善尚可存活神经元细胞的神经功能，其损伤是可逆的，这也成为治疗脑梗死的重要病理生理学基础。

早期溶栓治疗是目前公认的有效方法，但由于受到时间窗、硬件设施、患者自身条件等多方面因素的影响，限制了其使用范围［4］。血管扩张剂与脑保护剂被广泛应用于脑血管功能调节，对改善神经功能具有一定的作用。马来酸桂哌齐特为新一代具有内源性腺苷增效、弱钙离子拮抗双重作用；能扩张血管，恢复病变区脑血循环，多途径、多层次阻断脑梗死神经损伤的多个环节，起到改善循环及营养、保护神经、降低血液黏稠度的作用［5］。其作用机制如下：（1）通过腺苷增效与钙离子拮抗作用，选择性抑制Ca2＋向脑血管平滑肌细胞内流，松弛血管平滑肌，使脑梗死的缺血区血流增加，但其高选择性作用于病变区域，不影响正常区域脑组织的血流，所以无“盗血”现象；（2）腺苷与A1受体结合，促进脑细胞对葡萄糖的利用，改善细胞营养和能量代谢；同时抑制谷氨酸能神经纤维末梢释放谷氨酸，从而保护神经元；（3）腺苷与A2受体结合，抑制中性粒细胞黏附，减轻炎症反应，改善微循环；（4）增加红细胞的柔韧性和变形能力，增强细胞抗缺血缺氧能力，保护脑细胞功能。本研究结果显示，急性脑梗死患者应用马来酸桂哌齐特注射液14d后，患者神经功能缺损程度明显减轻，日常生活活动能力明显提高，且血液黏滞度下降程度明显。说明马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死疗效显著，安全可靠，且具有降低血液黏度的作用，不良反应轻，临床可广泛应用。

［1］中华神经科学会.脑血管疾病分类、诊断要点、神经功能缺损评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：376-383.

［2］张文波，石佳泉.马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死血液流变学变化及疗效观察［J］.中华神经医学杂志，2008，7（7）：734-736.

［3］李绍发.马来酸桂哌齐特注射液对后循环缺血患者的血液流变学和血流动力学的影响［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（24）：52-54.

［4］孟庆莲，耿家贵.神经节苷酯治疗急性脑梗死［J］.中国新药与临床杂志，2003，22（1）：19-21.

［5］王俭英.马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死126例［J］.中西医结合心脑血管病杂，2007，5（11）：1 159.