无创正压通气联合纳洛酮治疗AECOPD并肺性脑病的疗效分析

刘 勇 吕燕平

河南周口市中心医院呼吸科 周口 466000

肺性脑病是AECOPD较为严重的并发症，主要表现为不同程度的意识障碍。尽管NPPV目前已成为AECOPD患者常规的治疗手段，但由于肺性脑病患者意识障碍，依从性及自主排痰能力差，NPPV治疗的难度明显增加。近年来大量临床研究证实，NPPV治疗AECOPD并肺性脑病患者，可明显降低气管插管的使用率及机械通气的并发症，但其临床应用价值尚存争议。我院通过BiPAP鼻（面）罩机械通气联合纳洛酮治疗COPD导致呼吸衰竭合并肺性脑病，取得较好的临床效果。

1 对象与方法

1.1研究对象我院呼吸科2011－01—2013－01收治的AECOPD并肺性脑病患者78例，随机分为2组。治疗组39例，男29例，女10例；年龄52～76岁；对照组39例，男27例，女12例；年龄51～74岁。入选标准：（1）诊断符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）诊断标准［1］和肺性脑病诊断标准［2］；（2）家属同意接受 NPPV治疗。排除标准：（1）自主呼吸微弱；（2）合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定、心律失常、消化道大出血或穿孔等）；（3）呼吸道分泌物多且自主排痰能力差，误吸危险性高；（4）并发气胸、严重肺大疱；（5）面部损伤、畸形。2组性别、年龄、病程、血气分析、GCS评分、APACHEⅡ评分等比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法（1）2组均给予常规治疗（抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、纠正水电解质失衡及营养支持等）。（2）NPPV治疗：①应用澳大利亚RESMED公司VPAP3ST BiPAP呼吸机，通过面罩与呼吸机连接，以头带固定；②采用S／T模式，双水平气道正压通气，合理调整呼吸机参数，吸气压IPAP范围10～20cmH2O，由低逐渐升高；呼气压EPAP 4～8cmH2O，吸氧流量4～8L／min。根据血气结果及临床变化调整通气参数及氧流量。（3）治疗组在以上治疗基础上，加用纳洛酮0.4mg静脉注射，连续使用4～6d。

1.3观察指标在治疗前、治疗后12h、24h、48h观察并监测血气分析（pH 值、PaO2、PaCO2）；观察治疗后24h、48h的GCS评分及APACHEⅡ评分；NPPV治疗后患者意识状态、临床症状及生命体征好转为有效［3］。2组患者若出现以下情况，即予以气管插管机械通气：（1）神志恶化或烦躁不安；（2）氧合功能恶化及CO2潴留加重［治疗1～4h后，PaCO2无改善或加重、出现严重的呼吸性酸中毒（pH＜7.20）或严重的低氧血症（FiO2≥0.5条件下，PaO2≤8kPa或 OI＜120mmHg）］［4］；（3）血流动力学不稳定；（4）无法耐受连接方法；（5）不能清除分泌物。

2 结果

NPPV治疗后12h、24h及48h，患者PaCO2、pH值明显下降，PaO2明显上升，差异均有统计学意义（P＜0.01）；NPPV治疗后24h及48h，患者APACHEⅡ评分均明显下降，GCS评分明显上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）；和对照组相比，治疗组在同时间段PaCO2、pH值、APACHEⅡ评分及GCS评分改善更明显，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

治疗组1例因疗效不佳行气管插管机械通气，死亡1例。对照组6例因疗效不佳行气管插管机械通气，死亡2例。和对照组相比，治疗组气管插管率明显下降（P＜0.05）。见表2。

表1 2组治疗前后动态血气参数变化 （s）

表1 2组治疗前后动态血气参数变化 （s）

注：与治疗前及对照组治疗同时段比较，＊P＜0.05

组别 时间 PaCO2（mmHg）pH PaO2（mmHg）102.1±9.7 7.21±0.02 52.2±1.7治疗后12h 81.7±9.3＊ 7.32±0.03＊ 68.9±4.2治疗后24h 61.2±8.1＊ 7.36±0.04＊ 77.1±4.3治疗后48h 47.9±4.9＊ 7.41±0.02＊ 82.1±5.2对照组 治疗前 101.9±9.4 7.22±0.02 51.4±2.1治疗后12h 93.3±7.6 7.26±0.03 67.1±3.4治疗后24h 75.4±6.2 7.30±0.04 76.4±4.2治疗后治疗组 治疗前48h 59.3±4.2 7.36±0.02 82.9±4.9

表2 2组治疗前后GCS评分及APACHEⅡ评分比较 （s）

表2 2组治疗前后GCS评分及APACHEⅡ评分比较 （s）

注：与治疗前及对照组治疗同时段比较，＊P＜0.05

组别 时间 GCS评分 APACHEII评分治疗组 治疗前8.5±0.3 19.2±1.3治疗后24h 10.9±1.2＊ 15.2±1.5＊治疗后48h 13.8±1.1＊ 10.1±2.2＊对照组 治疗前 8.4±0.2 19.3±2.0治疗后24h 9.4±1.1 17.3±1.6治疗后48h 11.9±2.3 13.2±1.4

3 讨论

肺性脑病是由于长期慢性胸肺疾病，导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的一系列精神障碍，主要临床表现为神志恍惚、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷。AECOPD是肺性脑病最常见的原因，其发生机制主要是慢性缺氧和二氧化碳潴留导致脑细胞功能障碍。由于有意识状态的改变，自主排痰能力相对较差，传统的机械通气策略是予气管插管行有创机械通气，但会带来一系列并发症，增加患者痛苦及经济负担［4］。因避免了有创通气相关的并发症，且保留了气道的保护功能及患者交流、吞咽的功能，近年来NPPV治疗AECOPD并肺性脑病应用逐渐广泛。与有创通气相比，选择合适病例，NPPV可以减少气管插管率，避免有创通气的并发症，降低病死率，缩短入住ICU 时间［5－6］。

纳洛酮是阿片受体拮抗药，可增加呼吸中枢对CO2的敏感性，对中枢神经抑制起催醒作用，对有烦躁不安、谵妄等精神症状者起镇静作用，从而有效解除呼吸抑制及高碳酸血症，改善通气，利于气体交换，是治疗肺性脑病的较好药物。本研究显示，与治疗前相比，NPPV治疗后12h、24h及48 h，患者PaCO2、pH 值明显下降，PaO2明显上升（P＜0.05）；NPPV治疗后24h及48h，患者APACHEⅡ评分均明显下降，GCS评分明显上升（P＜0.05）；和对照组相比，治疗组在同时间段PaCO2、pH值、APACHEⅡ评分及GCS评分改善差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，早期应用NPPV联合纳洛酮治疗AECOPD合并肺性脑病患者，能迅速纠正缺氧，显著降低CO2潴留，改善意识障碍，降低气管插管率，与单独应用NPPV相比，优势明显。

［1］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 .慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2012年修订版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2013，36（4）：255－264.

［2］Díaz GG，Alcaraz AC，Talavera JC，et al.Noninvasive positive pressure ventilation to treat hypercapnic comasecondary to respiratory failure［J］.Chest，2005，127：952－960.

［3］Hilbert G，Gruson D，Noninvasive positive－pressure ventilation to treat hypercapnic coma secondary to respiratory failure［J］.Eur R espir J，2002，11 （10）：1 349－1 353.

［4］吴岩，叶珩 .无创正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病［J］.中国实用内科杂志，2005，25（3）：259－260.

［5］Hilbert G，Gruson D，Vargas F，et al.Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates，fever，and acute respiratory failure［J］.N Engl J Med，2001，344：481－487.

［6］朱光发，周新，钮善福，等 .应用无创面罩通气治疗拒绝插管的重度高碳酸血症呼吸衰竭患者［J］.中华结核和呼吸杂志，2003，26（6）：381－382.