动态心电图PR间期不固定揭示房室结双径路心电图分析

许金兰 郭美琴 储诚华 王晓华

动态心电图PR间期不固定揭示房室结双径路心电图分析

许金兰 郭美琴 储诚华 王晓华

目的 探讨动态心电图PR间期不固定揭示房室结双径路心电图改变。方法 对44例动态心电图PR间期不固定患者进行回顾性分析。结果 不典型二度房室阻滞莫氏I型现象揭示房室结双径路的发生率最高，以心动过缓及夜间为主，室性早搏次之。结论 慢径路传导所致的过度延长PR间期影响心脏的电和机械活动匹配或房室同步，长时间将导致患者心功能不全，动态心电图报告需加以强调。

PR间期不固定；慢径路传导；过度延长PR间期；房室同步；动态心电图

在常规心电图检查中，由于记录时间短，房室结双径路传导现象很难捕捉到或难以下确定结论。随着24 h动态心电图检查的普及，动态心电图往往能揭示出房室结双径路现象。本文对动态心电图检查提示慢径路传导心电图进行分析，探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2014年3月因心慌、胸闷不适在我院进行动态心电图检查的患者中，动态心电图检出PR间期不固定44例，其中男36例，女8例；年龄18～68岁，平均（49.2±14.3）岁。临床诊断：冠心病4例、高血压5例、冠心病合并高血压3例、骨折7例、肺部感染5例、扩张型心肌病2例、心肌炎1例、体检11例、其他6例。

1.2 方法

采用美国DMS动态心电图分析系统，同步12导联记录盒，选取动态心电图记录单个或多个PR间期不固定患者中表现PR间期延长（或缩短）＞0.10 s或成倍延长（或缩短）的心电图进行分析。

2 结果

2.1 PR间期延长显示慢径路传导

以房室传导文氏现象揭示房室结双径路发生率最高，其中窦性心动过缓及夜间发生率分别高达75%和60%。插入性室性早搏、房性心动过速及假性一度房室阻滞的发生率明显较低（表1），但都能以多种形式PR间期延长显示慢径路传导。

以上数据表明，房室传导文氏现象是揭示房室结双径路的主要因素，尤其是以窦性心动过缓及夜间为主。但适当的早搏刺激同样具有揭示功能。

2.2 典型病例心电图

典型病例心电图见图1～图3。

表1 44例多种形式PR间期延长程度与昼夜间关系Tab.1 The relationship between day／night and prolonged PR intervalsw ith various forms in 44 cases

图1 迷走神经张力增高时出现的长PR间期揭示慢径路传导Fig.1 Long PR interval at the raising of vagus tension reveals slow pathway conduction

图2 插入性室性早搏后出现长PR间期揭示慢径路传导Fig.2 Long PR interval after insert-typed premature ventricular contraction reveals slow pathway conduction

图3 以不同形式出现的长短PR间期Fig.3 Long and short PR intervals in different form s

3 讨论

心脏组织不应期受性别、年龄、不同心肌组织、神经因素及心率或心动周期的影响，了解不应期的长短，即可了解心脏组织的兴奋性和传导性功能。房室交接区是心房、心室传导连接区，包括心房进入房室结的纤维、房室结本身以及希氏束，而体表心电图无法检测希氏束电位，那么，常规心电图PR间期即可作为房室结传导的时间标志。从理论上讲，它具有同步的、固定的PR间期，但房室结属于心外膜结构，有丰富的自主神经分布［1］，当房室结内自主神经发生改变或房室结传导纤维受到病理因素（炎症、缺血、纤维化等）及某些药物的影响和发生纤维功能性纵向分离时，房室结传导纤维会出现非同步传导［2］，即所谓房室结双径路或多径路。为此，它们的传导速度和不应期可发生截然不同的改变：传导速度快的径路不应期长，是房室结的优势传导径路；传导速度慢的径路，其不应期短。因为受传导速度影响，激动通过快径路先下传激动心室，产生QRS波，所以，大多数房室结双径路患者不易看到慢径路传导［3］。

二度房室阻滞莫氏Ⅰ型机制是房室传导组织绝对不应期有所延长，相对不应期明显延长（递减传导）［4］。心电图诊断标准：PR间期逐搏延长，其PR间期增量逐搏减少（增量＜0.60 s）；而后脱落一个QRS波；呈逐搏缩短的RR间期后出现一次长RR间期，且长RR间期＜窦性周期的2倍。当逐搏延长的PR间期增量出现跳跃延长（缩短）＞0.10 s（－0.10 s）或成倍延长（缩短）时［5］，即可提示房室结慢径路传导。表1中多种形式的PR间期延长主要表现为不典型二度房室阻滞莫氏Ⅰ型，其PR间期增量出现跳跃延长（缩短）＞0.10 s（－0.10 s）或成倍延长（缩短），直至最长PR间期达到0.64 s，尤其是夜间或心动过缓时。这与迷走神经张力升高密切相关。当迷走神经张力升高时，正常下传的房室结快径路不应期延长，产生传导阻滞，而不应期相对短的慢径路得以下传心室；图1显示3次房室传导跳跃现象（箭头标示）［6］。因此，自主神经通过改变房室传导不应期，显示出房室结慢径路传导。

与前者窦性心律或窦性心动过缓不同的是，房性心动过速是由于心房异位点节律兴奋性增强，与自主神经所支配的窦性心律或窦性心动过缓无直接关联。当激动经过房室交接区快径路传导时，房室结不应期与前心动周期的长短呈现反变规律，快径位，或进行适当的活动后加快心率，排除迷走神经张力增强引起一度房室阻滞；②延长心电图记录时间，进一步行动态心电图检查，有利于观察患者动、静状态下的心电图；③可建议行食管内电生理检查。一度房室阻滞与慢径路传导的发生机制不同［10］、预后不同，在动态心电图报告中必须明确诊断与鉴别诊断，从而为临床医师处理时提供较为可靠的参考。

［1］Surawicz B，Knilans TK.周氏实用心电图学［M］.郭继鸿，洪江，译.5版.北京：北京大学医学出版社，2004：362－379.

［2］唐尚杰，郭涛，杜云蕙.食管内心脏电生理检查［M］.昆明：云南科技出版社，2005：124－151.

［3］许原.食管心房调搏［M］.北京：北京大学医学出版社，2010：92－107.

［4］赵昜.文氏现象［J］.心电学杂志，2002，21（2）：123－125.

［5］唐宝龙，时志城.房室结双径路文氏现象的心电图分析［J］.临床心电学杂志，2013，22（2）：97－100.

［6］许金兰，储成华，郭美琴，等.房室结快、慢径路的正反文氏现象伴慢－快径路蝉联现象［J］.江苏实用心电学杂志，2014，23（3）：219－220.

［7］王晓君，吴祥.室性期前收缩揭示房室交界性双径路传导［J］.中华心律失常学杂志，2000，4（4）：300.

［8］许金兰.插入性室性早搏揭示房室结双径路1例［J］.江苏实用心电学杂志，2010，19（3）：225－226.

［9］郭继鸿.新概念心电图［M］.3版.北京：北京大学医学出版社，2007：536－541.

［10］李兴杰，王彦梅，葛晓冬.房室传导阻滞心电图诊断需注意的一些问题［J］.江苏实用心电学杂志，2014，23（1）：58－65.路不应期更为延长，导致了不应期相对短的慢径路得以下传心室。

（本文编辑：李政萍）

插入性室性早搏发出时，将激动发布至早搏点周围；同时也逆向传导至房室结，隐匿性刺激房室交接区产生一次新的不应期；接踵而至的窦性激动恰遇快径路落入不应期［7］；发生干扰不能下传心室。此时激动可沿着具有较短不应期且传导速度慢的慢径路下传心室，形成插入性室性早搏后窦性激动的长PR间期［8］，从而揭示慢径路传导。如图2所示，长PR间期达0.52 s。笔者认为过度延长的PR间期多见于慢径路传导；当然，需排除室性早搏逆向的隐匿性传导，导致下一次窦性激动下传时出现单纯房室传导延缓的现象。

笔者暂时将长PR性“一度房室阻滞”称为假性一度房室阻滞。它的出现实际上是心电图描记时间的问题。文中2例假性一度房室阻滞，都是在常规心电图检查时诊断的，进一步24 h动态心电图检测后均在不同时间段出现间歇性长PR间期或呈不典型二度Ⅰ型房室阻滞（图3），文氏周期PR间期跳跃延长至0.44 s，其长PR间期长度与常规心电图一致，说明这种长PR间期不是一度房室阻滞，而是慢径路传导。

本文显示的几种房室结慢径路传导，归根到底是由于PR间期由正常或略长转为过度延长，房室传导由快径路传导转为慢径路传导所致。虽然，10%的正常人中可检出双径路或多径路［2］，不一定会产生室上性心动过速，但是，慢径路传导所致的过度延长的PR间期影响心脏的电和机械活动匹配或房室同步，长时间将导致患者心功能不全［9］。因此房室结双径路或多径路的出现不容忽视。尤其对长PR间期心电图，单纯诊断一度房室阻滞患者不能排除房室结慢径路传导。针对一度房室阻滞，需注意以下几点：①PR间期＞0.35 s时，可改变患者体

Electrocardiographic changes of dual atrioventricular node pathways revealed by unfixed PR interval on am bu latory electrocardiography

Xu jinlan，Guo meiqin，Chu chenghua，Wang xiaohua
（Department of Electrocardiogram，the People's Liberation Army No.92 Hospital，Nanping Fujian 353000，China）

Objective To investigate the electrocardiographic changes of dual atrioventricular node pathways revealed by unfixed PR interval on ambulatory electrocardiograph（AECG）.M ethods Retrospective analysiswasmade on 44 patientswith unfixed PR interval on AECG.Results Atypical second-degree atrioventricular block Mobitz typeⅠphenomenon revealed a high incidence rate of dual atrioventricular node pathways，mainly occurring in the form of bradycardia and atnight，premature ventricualr contraction taking the second place.Conclusion Excessive prolongation of PR interval caused by slow pathway conduction will influence the electrical and mechanical activity of heart or atrioventricular synchrony，and furtherly result in cardiac insufficiency in a long term.Therefore，the above phenomenon needs to be emphasized on an AECG report.

unfixed PR interval；slow pathway conduction；excessive prolongation of PR interval；atrioventricular synchrony；ambulatory electrocardiography

R540.41

A

1008－0740（2014）04－0241－04

2014－06－14）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.04.004

353000福建南平，福建南平第九二医院心电图室

许金兰，副主任技师，主要从事心电图、心电生理检查工作，E-mail：xjlanxjlan＠163.com