房室连接处双层阻滞心电图改变的临床意义

房室连接处双层阻滞为心脏传导系统多层阻滞的常见类型，主要表现为交替性文氏现象及非交替性文氏现象(长P-R间期双层阻滞)，两者均分为A、B 两型；交替性文氏现象多见于快速房性心律失常如房性心动过速、心房扑动(房扑)；非交替性文氏现象多见于窦性心律。现将我院近年27例房室连接处双层阻滞心电图改变做回顾性分析。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2014年10月—2018年10月在本院诊断为房室传导阻滞(AVB)的患者共821例，其中27例为房室连接处双层阻滞,男性13例，女性14例，年龄24～96岁,平均年龄68.3岁。由两名资深心电图医师重新复核认定心电图。

1.2 房室连接处双层阻滞分型

房室连接处双层阻滞分为：(1)交替性文氏现象。A型为心房扑动2∶1与4∶1 传导交替出现，下传的 F-R期间逐渐延长，最短的F-R间期<0.21 s; B型为心房扑动2∶1与3∶1 传导交替出现，下传的F-R间期逐渐延长，最短的F-R间期<0.21 s[1]。(2)非交替性文氏现象(长P-R间期双层阻滞)，均为窦性心律，A型为二度Ⅰ 型AVB+一度AVB(最短P-R间期≥0.21 s)。B型为二度Ⅱ型AVB或高度AVB+一度AVB (下传的P-R间期≥0.21 s)[2]

2 结果

27例房室连接处双层阻滞中交替性文氏现象13例，A型6例，B型7例，均为房扑伴 2∶1～4∶1 传导；非交替性文氏现象14例， A型5例，B型9例。27例患者经治疗后25例临床治愈或好转出院；2例死亡。患者临床资料及心电图改变见表1；各类典型心电图见图1～4，发生非交替性文氏现象患者的疾病较凶险，有4例演变成三度AVB， 8例伴束支传导阻滞者有黒矇或晕厥，其中6例安装永久性起搏器。见表1。

3 讨论

房室连接处交替性文氏现象多见于快速房性心律失常(房速或心房扑动)，如何界定为病理性或功能性阻滞， 需要根据患者的临床基础疾病和心电图演变而定[2-3]。因为交替性文氏传导含有隐匿性传导的特征，心房颤动伴长R-R间期、心房扑动呈3∶1、4∶1下传时我们不会做合并二度AVB或高度AVB的诊断，认为有房室结隐匿性传导的因素存在，而实际上心房颤动伴长R-R间期、心房扑动呈4∶1下传时很有可能存在二度AVB或高度AVB的可能性，主要看恢复窦性心律后有无房室传导阻滞。本组13例中10例为器质性心脏病，7例经胺碘酮或心律平复律后仍有一度AVB或二度Ⅰ型AVB， 此7例均为器质性心脏病患者，提示为病理性阻滞。如果基础疾病为非器质性心脏病，心电图恢复为窦性心律时无房室传导阻滞，则提示为功能性阻滞。交替性文氏现象由于能引起2个或3个连续未下传的心房激动，易误认为高度AVB引起错误治疗，主要甄别点在于交替性文氏现象在下传时呈逐渐延长及房室传导比例符合特定的数学现象。

表1 27例房室连接处双层阻滞心电图改变与临床

注：窦性心律(窦律)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心房扑动(房扑)、病态窦房结综合征(病窦)、完全性右束支阻滞(完右)、完全性左束支阻滞(完左)、左前分支阻滞(左前)

图1 A型交替性文氏现象

图2 B型交替性文氏现象

图3 A型非交替性文氏现象(长P-R间期双层阻滞)二度Ⅰ型AVB +一度AVB

图4 B型非交替性文氏现象(长P-R间期双层阻滞)二度Ⅱ型AVB 2∶1传导+一度AVB+完全性左束支阻滞

本组14例房室连接处非交替性文氏现象心房率均<135 次/min，且均为器质性心脏病，部分发病较凶险，伴有头晕、黑矇、晕厥、急性心肌梗死，均符合病理性阻滞的范畴[4]。

一度AVB主要是相对不应期延长，可占据整个心动周期，有效不应期正常，窦性激动顺传到房室交接区时均落于相对不应期，多见于心肌炎、先天性心脏病等器质性心脏病；二度Ⅰ型AVB为有效不应期正常或轻度延长，相对不应期部分延长，尚有应激期存在，长间歇后P波落在应激期，可以正常顺传心室，故文氏周期后，第一个P-R间期正常，若有延长说明上层存在一度AVB，单纯二度Ⅰ型AVB多见于迷走神经张力增高等生理因素，若二度Ⅰ型AVB并一度AVB多为病理性；二度Ⅱ型及高度AVB主要是有效不应期延长，相对不应期无改变，长间歇后可使房室传导暂时恢复，故下传的P-R间期正常，若延长则说明下层存在一度AVB。一度AVB与二度及高度AVB发生机制迥异，在同一层面同时存在一度AVB合并二度AVB几乎不可能，故对长P-R间期二度AVB或高度AVB定义为非交替性文氏现象(即长P-R间期房室双层阻滞)，符合电生理基础[5]。

在本组14例非交替性文氏现象中，有4例演变为三度AVB，8例合并束支阻滞且均有黑矇或晕厥，其中2例合并完全性左束支阻滞患者死亡，说明一旦合并束支阻滞，尤其是B型非交替性文氏现象合并束支阻滞时，应引起足够重视，及时安装永久性起搏器。