感染性休克致急性肾损伤的血流动力学研究

陈学波　胡玉纹　吴广宇　蒋晓立　李景苏

[摘要] 目的 研究感染性休克导致的急性肾损伤血流动力学的改变，以期为临床诊治提供一定的参考。 方法 选取2011年1月～2013年1月入院诊治的感染性休克合并急性肾损伤的患者40例，回顾性分析其临床资料，统计其血流动力学改变。 结果 高、低CVP组患者在0 h、24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ评分均无显著差异。但0 h、24 h低CVP组的SVRI与GEDVI均高于高CVP组。两组差异显著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h时生存组CVP低于死亡组；24 h时生存组CI、MAP显著高于死亡组，而SVRI显著低于死亡组。上述数据具有统计学意义（P<0.05）。 结论 CVP升高提示感染性休克导致急性肾损伤；血流动力学的改变会影响患者的预后，可为临床判定预后提供一定的参考作用。

[关键词] 感染性休克；急性肾损伤；血流动力学

[中图分类号] R692；R459.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）07-0031-03

感染性休克是由微生物及其毒素等代谢产物引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损伤的全身反应性脓毒病综合征，亦称为脓毒性休克[1]。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各器官、系统，影响其灌注[2]，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多脏器功能衰竭。感染性休克引起的急性肾损伤（AKI）发病率死亡率高，与多种因素相互影响[3]。现本文就感染性休克导致急性肾损伤的血流动力学改变进行具体分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月～2013年1月入院诊治的感染性休克合并急性肾损伤患者40例，所有患者均符合1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会和危重病医学会）对感染性休克的定义[4]以及2005年AKIN（急性肾损伤网络）制定的急性肾损伤诊断标准。排除标准：合并急性脑梗死或脑出血患者；急性心肌梗死患者；24 h内行紧急手术者；放弃治疗者；慢性肾衰竭需长期透析治疗者[5]；不配合本次试验者。40例患者中男19例，女21例，年龄35～78岁，平均（46.82±12.27）岁。其中肺部感染21例，腹腔感染10例，颅内感染5例，病因不明4例。

1.2 诊断标准

感染性休克：严重的全身性感染伴有以下任何一项或两项：①充分扩容后仍难以纠正的低血压（收缩压<90 mm Hg或收缩压下降>40 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）；②虽然血管活性药物或正性肌力药物能够维持正常血压[6]，但仍伴有组织灌注异常。急性肾损伤：肾功能在48 h内急剧下降，表现为血清肌酐上升>26.4 μmoL/L或血清肌酐上升>50%或尿量减少[<0.5 mL/（kg·h）]超过6 h。

1.3 研究方法及观察指标

应用飞利浦有创血流动力学监测仪，对40例患者进行血流动力学检测。检测指标有HR（心率）、MAP（平均动脉压）、CVP（中心静脉压）、CI（心指数）、SVRI（体循环阻力指数）、EVLWI（血管外肺水指数）、GEDVI（全心舒张末容积指数）、Lac（乳酸）、ScvO2（中心静脉血氧饱和度）[7]。并对患者的APACHEⅡ（急性生理及慢性健康）评分、诊断28 d后ICU生存状况进行对比分析。并根据CVP是否>10 mm Hg分为两组。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0软件对文中所得数据进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血流动力学检测结果

高、低CVP组患者在APACHEⅡ评分以及0 h与24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2指标改变均无显著差异。但0 h、24 h低CVP组的SVRI与GEDVI均高于高CVP组。两组差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 诊断28 d后ICU生存状况

28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h生存组CVP低于死亡组；24 h时生存组CI、MAP显著高于死亡组，而SVRI显著低于死亡组。两组比较具有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

感染性休克早期表现为交感神经兴奋症状[8]，患者神志尚清；随着休克的发展，患者除表现为烦躁或意识不清，还表现为血压下降、尿量减少或无尿[9]，休克晚期则可出现弥漫性血管内凝血和重要脏器功能衰竭，如急性肾衰竭，主要是尿量显著减少或无尿、尿比重固定、血尿素氮、肌酐和血钾增高。感染性休克的病理生理学基础是毛细血管通透性增加、微循环障碍、毛细管扩张[10]，血容量减少，导致组织灌注流量减少和心脏排出量降低，同时感染性休克致使急性肾功能衰竭的血流动力学变化十分复杂，并累及心搏出量、血容量和周围血管阻力等多个方面[11]。在本次研究中，高、低CVP组患者在0 h、24 h的MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ评分均无显著差异。但0 h、24 h低CVP组的SVRI与GEDVI均高于高CVP组；两组差异显著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h时生存组CVP低于死亡组；24 h时生存组CI、MAP显著高于死亡组，而SVRI显著低于死亡组。在休克发生的早期，由于血管通透性和血管扩张的改变，可出现有效血容量降低状态，血流动力学经过容量补充后则表现为高动力状态。心输出量正常或升高和外周阻力下降作为循环高氧输送和高流量的形成基础[12]，成为了感染性休克的主要临床特点。对感染性休克致急性肾损伤的患者进行液体复苏时，可应用血流动力学指标改变来评价心脏对容量补允的反应性。提示根据血流动力学的改变可为判断患者的预后。endprint

感染性休克致急性肾衰竭患者以低外周血管阻力和高心输出量引起的组织灌注为特征。外周血管收缩、舒张功能异常，导致血流分布异常是感染性休克引起AKI的病理生理学基础。在本次研究中将CI、MAP、CVP、SVRI作为评价指标，结果提示CVP的高低与病情程度有密切的联系，并且生存组在上述指标中的表现均优于死亡组，提示上述评价指标的合理性。

本文建议在临床诊治过程中，对感染性休克致AKI的患者保持充足的心输出量，并控制CVP在10 mmHg以下，尽早开展合理应用抗生素和感染灶彻底分流的病因治疗，并适当进行支持治疗和调节机体炎性反应，包括补充血容量[13]、纠正缺氧、纠正酸碱电解质失衡、维持组织灌注和尽早的营养支持。

总之，CVP升高提示感染性休克导致急性肾损伤；血流动力学的改变会影响患者的预后，可为临床判定预后提供一定的参考作用。

[参考文献]

[1] 杨荣利. 感染性休克所致急性肾损伤的临床和实验研究[D]. 中国协和医科大学，2008.

[2] 陈秀凯. 感染性休克致急性肾损伤的血流动力学及机制研究[D]. 北京协和医学院，2011.

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[9] 徐晓，倪红英，朱红阳，等. 连续性静-静脉血液滤过对感染性休克合并急性肾损伤患者血流动力学的影响[J]. 浙江医学，2012，34（2）：82-83，90.

[10] 赵擎宇，贾清颜，Weigand MA，等. 感染性休克病人的血流动力学特点及意义[J]. 中华急诊医学杂志，2002， 11（3）：179-181.

[11] 蒋志彬，刘励军，王英，等. 一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究[J]. 中国危重病急救医学，2000，12（9）：549-551.

[12] 中华医学会重症医学分会. 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测及支持指南（草案）[J]. 中国危重病急救医学，2007，19（3）：129-133.

[13] 中华医学会重症医学分会. 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南[J]. 中华急诊医学杂志，2007，16（2）：121-126.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

感染性休克致急性肾衰竭患者以低外周血管阻力和高心输出量引起的组织灌注为特征。外周血管收缩、舒张功能异常，导致血流分布异常是感染性休克引起AKI的病理生理学基础。在本次研究中将CI、MAP、CVP、SVRI作为评价指标，结果提示CVP的高低与病情程度有密切的联系，并且生存组在上述指标中的表现均优于死亡组，提示上述评价指标的合理性。

本文建议在临床诊治过程中，对感染性休克致AKI的患者保持充足的心输出量，并控制CVP在10 mmHg以下，尽早开展合理应用抗生素和感染灶彻底分流的病因治疗，并适当进行支持治疗和调节机体炎性反应，包括补充血容量[13]、纠正缺氧、纠正酸碱电解质失衡、维持组织灌注和尽早的营养支持。

总之，CVP升高提示感染性休克导致急性肾损伤；血流动力学的改变会影响患者的预后，可为临床判定预后提供一定的参考作用。

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[13] 中华医学会重症医学分会. 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南[J]. 中华急诊医学杂志，2007，16（2）：121-126.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

感染性休克致急性肾衰竭患者以低外周血管阻力和高心输出量引起的组织灌注为特征。外周血管收缩、舒张功能异常，导致血流分布异常是感染性休克引起AKI的病理生理学基础。在本次研究中将CI、MAP、CVP、SVRI作为评价指标，结果提示CVP的高低与病情程度有密切的联系，并且生存组在上述指标中的表现均优于死亡组，提示上述评价指标的合理性。

本文建议在临床诊治过程中，对感染性休克致AKI的患者保持充足的心输出量，并控制CVP在10 mmHg以下，尽早开展合理应用抗生素和感染灶彻底分流的病因治疗，并适当进行支持治疗和调节机体炎性反应，包括补充血容量[13]、纠正缺氧、纠正酸碱电解质失衡、维持组织灌注和尽早的营养支持。

总之，CVP升高提示感染性休克导致急性肾损伤；血流动力学的改变会影响患者的预后，可为临床判定预后提供一定的参考作用。

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[8] 官计，赵庆华，张捷，等. 连续性血液净化在老年感染性休克致急性肾衰竭中的应用[J]. 中华医院感染学杂志，2012，22（6）：1182-1184.

[9] 徐晓，倪红英，朱红阳，等. 连续性静-静脉血液滤过对感染性休克合并急性肾损伤患者血流动力学的影响[J]. 浙江医学，2012，34（2）：82-83，90.

[10] 赵擎宇，贾清颜，Weigand MA，等. 感染性休克病人的血流动力学特点及意义[J]. 中华急诊医学杂志，2002， 11（3）：179-181.

[11] 蒋志彬，刘励军，王英，等. 一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究[J]. 中国危重病急救医学，2000，12（9）：549-551.

[12] 中华医学会重症医学分会. 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测及支持指南（草案）[J]. 中国危重病急救医学，2007，19（3）：129-133.

[13] 中华医学会重症医学分会. 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南[J]. 中华急诊医学杂志，2007，16（2）：121-126.

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