体外循环再转体外膜肺氧合救治重症心肌炎并发心跳骤停1例

王 戈，陈海生，谭松涛，刘 勇，王晓黎，邢建洲，邹增晓

体外循环再转体外膜肺氧合救治重症心肌炎并发心跳骤停1例

王 戈，陈海生，谭松涛，刘 勇，王晓黎，邢建洲，邹增晓

病毒性心肌炎；体外膜肺氧合

1 病例报告

患者，女，54岁。因“反复咽痛，咳嗽20余天，呕吐2 d，胸闷气促8 h”于2013-06-10早6:20入院治疗。心电图检查：V1～4导联广泛抬高。既往无高血压、冠心病、糖尿病病史。查体：体温36.8 ℃，呼吸26次/min, 血压 79/48 mmHg。急性危重病容，精神差，皮肤苍白，双侧呼吸运动和呼吸频率增快，双下肺可闻及少量湿啰音。心音低钝，心律不齐，心音快慢、强弱不等，各瓣膜区未闻及心脏杂音。入院诊断：(1)急性前壁心肌梗死？(2)重症病毒性心肌炎？ 7:00查心电图提示ST V1～4弓背向上抬高，心房颤动并快心室率，频发室早并短阵室速，急予以胸外心脏锤击，转为房颤，测血压75/48 mmHg，同时静注抗心律失常药物。8:20～9:00心内科内连续3次出现室颤，给予胸外心脏按压及300 J同步电复律，复律成功后送介入室行冠脉造影。9:30入介入室后再次出现室颤，以 200 J电击除颤后复律，急行冠脉造影。显示：左冠优势型，右冠无明显狭窄，左前降支近段狭窄20%～30%，长约25 mm，左主干、回旋支无明确狭窄，排除急性心肌梗死，确诊为暴发型重症心肌炎。造影结束后再发室颤，再次予以200 J电击除颤复律，置入临时起搏器，透视发现心脏低心排，血压低70/40 mmHg。10:02患者心脏骤停，予以持续胸外心脏按压，至10:45自主心率仍为0，经我科会诊后立即手术并予以建立体外循环再转体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)支持。

术中探查：心包腔内见约300 ml暗红色血液涌出，心律为室性心律，收缩无力，心脏无增大及缩小，心脏无发绀，心肌未见明显坏死病灶。右室下壁心底部可见一直径约为3 mm破口伴活动性出血。常规建立体外循环，左房留置左房引流管(持续胸外胸内心脏按压至体外循环建立共105 min)，修补右室破口，体外循环辅助过程中，根据血气分析予以调整酸碱平衡及电解质、超滤及补充血容量及白蛋白，大剂量维生素C、磷酸肌酸钠、甲泼尼龙和甘露醇。患者心律仍呈多源性心律失常，血压难以维持，体外循环难以撤离。继而采取ECMO支持策略，右股动静脉插管，更换左房引流为左室引流。采取V-A模式进行ECMO支持，同时予以左室引流减压辅助，流量3.4 L/min,SvO287%，HCT 30%，活化凝血时间(activated clotting time，ACT) 520 s，追加鱼精蛋白200 mg。19:00流量调整为2.5 L/min，ACT 230 s。21:00携ECMO 转入 ICU，转运过程中，心律、血压平稳，ECMO 流量稳定。

转入ICU后，同时予以持续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)，每小时复查血气分析及ACT，积极调整肝素用量，力求ACT稳定达到ECMO要求。ECMO支持第32小时，考虑右下肢血运循环差，增加右股动静脉灌注引流。第37小时，由多源性心律失常渐而出现室颤，予以体外电除颤，除颤成功，恢复窦性心律。第69小时有创血压监测渐出现压差为19 mmHg(104/73 mmHg)。第92小时，开始调整ECMO流量，由3.0 L/min逐渐减少流量，第116小时，ECMO顺利停机，心率80 次/min，心律为窦性心律，血压138/58 mmHg，SPO2100%，CVP 14 mmHg，SvO275%，HCT0.31。撤离ECMO后，继续予以主动脉球囊反搏予以继续辅助，改善心脏冠脉及脑部循环。第7天(第161小时)逐渐出现对外界刺激反应，尿量有所恢复。第9天，完全清醒，第14天，肝肾功能恢复正常。术后1个月转出ICU，术后3个月，顺利出院。

2 讨 论

病毒性心肌炎是嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎性病变。41%～88%患者有前驱病毒感染史。1991年Lieberman等[1]首次根据35例的临床表现和EMB组织学改变，参照病毒性肝炎的分型方法，提出病毒性心肌炎的临床病理分型法，将其分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型四种。暴发型心肌炎，起病急骤，病情迅速恶化，短时间内出现严重的血流动力学改变、心源性休克等心脏受累征象。免疫抑制药治疗不能改变自然病程，1个月内完全康复或死亡。本例起病急骤，病情迅速恶化，继而出现心源性休克直至心脏骤停，确诊为暴发型心肌炎，常规内科治疗无法挽救患者生命。因此，有人提出对此类患者首先应用药物+动脉球囊反搏治疗[2]。但笔者认为，首先要使用高级的生命支持手段，保证患者顺利度过病毒性心肌炎的急性水肿期，减少后遗症，降低扩张型心肌病的发生率更为重要。

ECMO技术原理是将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入患者动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供[3]。通过长时间的体外循环，对呼吸或循环衰竭患者进行有效的呼吸和循环支持，使心肺得以充分地休息，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵的时间。在本病处理中，由于心脏突然骤停，且发生在介入手术室，同时心包腔内存有积液，ECMO材料及设备尚未完全准备到位，胸外心脏按压已长达1 h，遂决定先行正中开胸建立体外循环并为下一步转ECMO支持争取了更为充裕的准备时间。离心泵替代炎性损伤后的心脏，减轻了心脏负荷、心肌损伤，改善心、脑、肾等重要脏器的血供及氧供。稳定可控的循环让心血管活性药物应用于合理安全的范围内及避免呼吸机参数过高造成急性肺损伤[3]。

配合积极抗感染、透析、脑复苏等治疗，使本例患者逐渐脱离危险，成功撤离ECMO，顺利恢复。在以往的报道中，应用ECMO救治儿童暴发型病毒性心肌炎取得了比较好的效果，但ECMO在大样本的疗效并没有绝对的说服力[4]。目前，通过ECMO这项新技术确实为临床医师挽救患者生命、稳定循环及呼吸、避免由此导致的多器官衰竭、治疗原发病赢得了宝贵时间。

[1] Lieberman E B, Hutchins G M, Herskowitz A,etal. Clinicopathologic description of myocarditis [J]. J Am Coll Cardiol,1991,18(7):1617-1626.

[2] Widimsky P, Stellova B, Groch L,etal. Prevalence of normal coronary angiography in the acute phase of suspected ST-elevation myocardial infarction: experience from the PRAGUE studies [J]. Can J Cardiol,2006,22(13):1147-1152.

[3] 范义兵,马 浩,王 奇. 体外膜肺氧合在治疗肺损伤所致呼吸窘迫综合征中的应用效果[J]. 武警医学,2013,24(5):433-435.

[4] 蒋崇慧,谢 钢,张励庭，等. 体外膜肺氧合在急性重症病毒性心肌炎中的应用[J]. 南方医科大学学报,2008,28(12):2294-2295.

[5] Yamamoto L G, Young L L. Acute-onset dysrhythmia heralding fulminant myocarditis and refractory cardiac arrest treated with ED cardiopulmonary bypass and extracorporeal membrane oxygenation [J]. Am J Emerg Med,2007,25(3):348-352.

(2013-11-27收稿 2014-03-19修回)

(责任编辑 郭 青)

王 戈，硕士研究生，主治医师，E-mail：wangge@fmmu.edu.cn

510507广州，武警广东总队医院心外科

R654.1