重度低钾血症致心肌标志物升高1例报告

刘孙夷，马文林，邓 良同济大学附属同济医院心内科，上海 200065

重度低钾血症致心肌标志物升高1例报告

刘孙夷，马文林，邓 良
同济大学附属同济医院心内科，上海 200065

低钾血症；心肌标志物；重度

1 临床资料

患者，女，78岁。因“纳差1月余，伴活动后气促2周”入院。患者于1月前无明显诱因下出现纳差，伴乏力、恶心、畏寒。入院前2周前出现活动后气促，伴呼吸困难，期间曾出现一次行走困难。2014年10月13日于我院急诊就诊，查心肌标志物示肌钙蛋白I 0.07 ng/ml。心电图示：频发房性早搏（房早），广泛ST段压低，T波改变QT/QTc：292/361 ms，拟诊“急性冠脉综合征”收入我科。既往史：有高血压1年余，最高收缩压160 mmHg，平素服用厄贝沙坦控制血压，血压平稳于130/80 mmHg左右；有糖尿病病史20余年，严格饮食控制，加口服格列美脲控制血糖，血糖控制于8 mmol/L上下，否认胰岛素治疗史。患者诉有长期口干眼干病史。无吸烟及酗酒史。入院时查体：体温37℃，心率65次/min，BP130/90 mmHg，神清，精神稍差，语言流利，自动体位，步态可，查体合作。双侧瞳孔等大同圆、直径约3.0 mm，对光反射正常。额纹、鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力V级，肌张力下降。双侧膝腱反射存在，病理反射未引出。脑膜刺激征阴性。入院后初步诊断“急性冠脉综合征”，予以稳定斑块、抗栓等冠心病常规治疗，拟行冠脉造影以明确诊断。心电图：（1）窦性心律，心室率92次/分；频发房早，短阵房性心动过速，部分成对；频发多源性室性早搏（室早），部分成对，反复短阵室性心动过速（室速）；（2）I度房室传导阻滞；（3）广泛ST段压低，T波低平及倒置，U波增高，T-U融合/双峰,QT/QTc:292/361 ms;电解质血钾1.1 mmol/L，血钠132.4 mmol/L，血氯75 mmol/L。急检心肌酸激酶同工酶（CK-MB）14.3 ng/ml,肌红蛋白3 669 pg/ml,肌钙蛋白0.35 ng/ ml，BNP 216 pg/ml。追问病史，患者未曾服用可能使血清钾降低药物，虽有恶心，但无呕吐及腹泻，大量出汗。立即予静脉及口服补钾，补镁治疗。嘱患者饮食中加强钾离子摄入。次日，心电监护示频发室早，房早，短阵室速，急查血电解质：血钾1.2 mmol/L，血钙2.03 mmol/L，CK-MB 8.3 U/L，肌红蛋白1 804.1 pg/ml,肌钙蛋白0.37 ng/ml，肌酸激酶（CK）9 974 U/L，谷草转氨酸（AST）72.0 U/L，谷丙转氨酶（ALT）202.0 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）562.0 U/L。血气分析示代谢性碱中毒。糖化血红蛋白6.7%，血常规、尿常规、肾功能、其他电解质、无机离子、甲状腺功能、免疫指标、肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关指标未见明显异常。10月15日心电监护示频发室早、房早、短阵室速，复查电解质：血钾2.1 mmol/L，CK-MB 7.6 U/L，肌红蛋白1 400.5 pg/ml,肌钙蛋白0.26 ng/ml，CK 12 470 U/ L。10月17日心电监护示频发室早，房早，急检复查电解质：血钾2.1 mmol/L，CK-MB 7.6 U/L，肌红蛋白

1 400.5 pg/ml,肌钙蛋白0.26 ng/ml，CK 12 470 U/ L。24 h尿钾等离子测定无明显异常，各项检查未提示肾小管性酸中毒。10月18日心电监护示频发房早，血钾3.4 mmol/L，肌钙蛋白0.06 ng/ml，AST、ALT、LDH较前明显下降。B型超声：肝、胆、胰、脾未见明显异常。予减少补钾量。（10.20）心电监护示偶发房早，急检复查电解质：K+4.2 mmol/L肌钙蛋白0.01 ng/ml，心电图为窦性心律，偶发房早。患者纳差、乏力、气促症状较前明显好转。患者血压控制于130/80 mmHg，尿钾未见增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关指标未见异常，肾上腺CT未发现肾上腺增生及占位，可排除原发性醛固酮增多症，经完善各项实验室检查已排除甲状腺功能亢进症、干燥综合征、肾小管性酸中毒、低钾性周期性麻痹、Gitelman综合征等可致低钾血症的疾病，临床诊断为重度低钾血症，考虑为慢性摄入不足所致。予补钾治疗后，患者症状明显缓解，心肌标志物及肝酶指标均较前好转，基本恢复正常后出院。

2 讨论

血清钾低于3.5 mmol/L称为低钾血症，低于2.5 mmol/L称为重度低钾血症。低钾血症的女性发病率远远高于男性[1]，且夏季为高发季节，这是由于气温变化使机体新陈代谢增加，Na+-K+-ATP酶的活性增加以及细胞摄取钾离子增多所致[2]。人体内约98%钾离子分布于细胞内，仅2%钾离子分布在细胞外液。细胞外液钾离子浓度的平衡主要取决于胃肠道摄入钾离子的量与肾脏吸收及排泄钾离子的量的平衡。故能造成低钾血症的主要原因无外乎慢性摄入不足及肾性排钾过多[3]。急性低钾血症细胞外钾浓度急剧降低，使细胞内液钾浓度（K+i）和细胞外液钾浓度（K+e）的比值变大，而慢性低钾血症（K+i）/（K+e）的比值变化不大，因此不会使静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离(Em-Et)增大，细胞兴奋性、自律性及传导性无明显变化。本例患者虽有严重低钾血症，血钾最低达1.1 mmol/L,但除了心电图及肌酶异常外，临床症状并不明显，患者未曾服用影响血钾药物，各项辅助检查未示胃肠道及肾性失钾，无肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常，也未提示自身免疫性疾病，且患者为老年女性，有糖尿病病史，低钾血症最先发病时间为夏季，故考虑为慢性摄入钾离子不足所致重度低钾血症。

低钾血症可致血清酶学升高，且血清酶学升高的程度与低钾程度呈负相关,积极纠正低钾血症可纠正血清肌酶的升高[4]。低钾血症导致血清肌酶升高的机制有：（1）钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的合成密切相关。低钾影响Na+-K+泵、H+-K+泵，造成肌细胞代谢障碍，导致大量游离脂肪酸（FFA）在细胞内堆积，钙通道异常，肌纤维膜的通透性增高，大量细胞内的肌酶释放入血[5]。（2）低钾血症致肌肉毛细血管扩张障碍，使横纹肌无法得到充分血液供应而溶解，使肌酶升高。国内外相关研究表明，当发生心肌梗死时，患者血清钾会有所下降，这是由于急性心肌梗死早期机体往往处于应激状态，可造成交感-儿茶酚胺系统活性增强，儿茶酚胺可选择性地作用于细胞膜β2受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外转到细胞内，造成低钾血症；机体应激状态下血糖可增高，胰岛素分泌增加，促使钾离子进入细胞内；其他诸如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促使排钾增多[6]；合并急性心力衰竭患者大剂量使用利尿剂，有研究者发现血清钾适量升高（血钾4.0～5.0 mmol/L）比起血清钾轻度降低对患者预后更有益[7-8]。

本例提示临床医师，对于有血清肌酶升高，而合并低钾血症心电图表现的患者，监测血清钾是必要的。在诊断上，若患者表现为严重低钾血症（血钾＜2.5 mmol/L），急性冠脉综合征的诊断需慎重，需警惕心肌酶升高与低钾相关，而非心血管系统本身所致。尤其是患有糖尿病的老年患者，血糖水平较正常人升高，可能同时存在严格控制饮食等情况，入院后应该详细询问病史并及时补钾，监测电解质及心肌酶。同时，由于心肌梗死本身也可引起低钾血症，本例患者心肌酶升高原因最初考虑为急性冠脉综合征，患者为老年女性，有糖尿病病史，为低钾血症高发人群，低钾血症最先发病时间为夏季，又是低钾血症发病高峰季节，患者虽有严重低钾（血钾最低1.2 mmol/L），但并未出现严重心律失常，心肌酶虽有升高，但并无心肌梗死所致心肌酶进行性升高，随着补钾后血钾水平的上升，心肌酶也相应下降，故心肌酶升高考虑为慢性失钾引起严重低钾血症所致，并非急性冠脉综合征所致。急性冠脉综合征所致低钾血症多为急性失钾，低钾血症所致心律失常十分常见，多为室上性心动过速及各种期前收缩，急性失钾和/或严重失钾更易发生恶性心律失常[9]。若考虑急性冠脉综合征，无论是何种原因引

起低钾血症，均应监测血钾并补充钾离子，且补钾以口服补钾效果更佳[10]。尽早使血清钾恢复或略高于正常水平，降低呼吸肌麻痹、肌溶解、心律失常及猝死等风险。当然，本例患者血钾严重降低，作为急救而言，应尽快静脉补充患者可耐受的最大补钾剂量，使患者尽早脱离重度低钾的危险期，使血钾上升至2.5 mmol/L左右，之后以口服补钾为主，补钾速度不宜过快。

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A case report of severe hypokalemia leading to rise of myocardia enzyme spectrum

LIU Sunyi，MA Wenlin，DENG Liang
Department of Cardiology，Tongji Hospital，School of Medicine，Tongji University，Shanghai 200065，China

Hypokalemia；Myocardial enzyme spectrum；Severe

R591.1

D

2095-378X（2014）04-0288-03

刘孙夷(1991—)，女，在读研究生，住院医师。

马文林，副教授；电子信箱：mawenlin@medmail.com.cn