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脑钠肽显著升高的左室射血分数保存的心衰1例

2014-03-19赵翠梅马文林彭鲁英许嘉鸿同济大学附属同济医院心脏内科上海00065同济大学心律失常教育部重点实验室上海0009

外科研究与新技术 2014年4期
关键词:胸闷射血左室

赵翠梅,马文林,汤 宇,彭鲁英,许嘉鸿.同济大学附属同济医院心脏内科,上海 00065;.同济大学心律失常教育部重点实验室,上海 0009

脑钠肽显著升高的左室射血分数保存的心衰1例

赵翠梅1,马文林1,汤 宇1,彭鲁英2,许嘉鸿1
1.同济大学附属同济医院心脏内科,上海 200065;
2.同济大学心律失常教育部重点实验室,上海 200092

左室射血分数保存;心力衰竭;脑钠肽;舒张功能

左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)保存的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是近年来逐渐受到重视的心力衰竭类型,其发病率逐年升高,致死率和致残率居高不下,目前在发病机制、诊断、治疗方面仍然存在很多不确定之处,为当下心力衰竭领域的研究热点。脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pronatriuretic peptide,NT-proBNP)主要由心室肌细胞分泌,在左心室射血分数减低的心力衰竭患者(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)诊断中有着重要意义。HFpEF患者中BNP、NT-pro-BNP升高,但通常都低于HFrEF心力衰竭患者。我们报道了1例单纯的HFpEF患者,心力衰竭症状体征明显,血浆BNP浓度显著升高,心脏超声证实为重度舒张功能不全,经利尿治疗后好转。

1 临床资料

患者,男,60岁,因“反复胸闷2周”于2014年10月9日入院。患者于入院前2周无明显诱因下出现胸闷,呈发作性,持续约1~2 h,可自行缓解,夜间发作多见,发作时伴有下肢乏力。入院前1 d再次出现上述症状,行心电图检查示:心房扑动呈2∶1房室传导(心房率250次/min,心室率133次/min);侧壁ST段压低、T波倒置。予以控制心室率,并收入院。既往无高血压病、心脏病史。2008年因胸闷不适曾行冠状动脉(冠脉)造影术,未发现冠脉明显狭窄,仅左冠状动脉慢血流,TIMI 2级。有长期吸烟史40年,平均20支/d。少量饮酒史。

查体:血压105/70 mmHg,脉搏97次/分,体质量指数(BMI)24.2。神志清,精神可。颈静脉无充盈,两肺未闻及湿罗音及哮鸣音。心率100次/min,律不齐,未及心脏杂音。腹软,无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。辅助检查:心肌损伤标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.7 ng/ml,肌红蛋白、肌钙蛋白I正常范围。血常规、肝肾功能、电解质、血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能、凝血功能、自身免疫、体液免疫相关指标无明显异常。血脂:胆固醇4.54 mmol/L,三酰甘油1.91 mmol/L,低密度脂蛋白2.99 mmol/L。BNP 772 pg/ml。入院后复查心肌损伤标志物无动态变化。胸部X线平片:两肺纹理增多。窦性心律时行二维心脏超声:(1)左室壁节段性收

缩活动异常(左室舒张末内径50 mm,左室收缩末内径32 mm),LVEF 50%;(2)左房增大(51 mm);(3)轻度肺动脉高压;(4)左室舒张功能减退(TVI示A峰大于E峰);(5)微量心包积液。进一步行组织多普勒超声心动图示:左心室舒张末容积(EDV)149 ml,左心室收缩末容积(ESV)73.3 ml。左室间隔e'4.5 cm/s,左室侧壁e'4.08 cm/s,E/e'19.7。冠脉CT血管成像(CTA):(1)右冠状动脉起源于右冠状动脉窦上方。(2)两侧胸腔积液,肺功能检查未提示明显异常。

初步诊断考虑心律失常心房扑动,予以抗凝(低分子肝素)、药物复律(胺碘酮),入院后第2天转复为窦性心律,心率较慢,约55次/min~60次/min,患者CHA2DS2-VASc评分仅年龄1分,但患者左房较大,且心脏超声提示左房血流瘀滞,予以华法林口服抗凝。基础心率偏慢,暂不予以加用β受体阻滞剂。患者入院时BNP 772 pg/mL,但无明显气促,活动耐量尚可,考虑BNP升高同心房扑动发作有关,未应用利尿剂。监护提示患者白天心室率在50次/min左右,暂时停用胺碘酮。患者10月15日夜间无明显诱因下出现胸闷,气促,不能平卧,急查心肌损伤标志物、BNP示,肌钙蛋白I 0.05 ng/ml;BNP 2 587 pg/ml。查体:血压106/60 mmHg,神志清,急性病容。颈静脉充盈,两肺底可及少量湿罗音。心律齐,HR 55次/min,未闻及杂音。腹软,无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。患者BNP明显升高,且无心房扑动发作,心室率不快,考虑患者心衰发作,加用利尿剂托拉塞米20 mg每日2次静脉推注,口服螺内酯、补钾治疗,因患者血压偏低、心率偏慢,未加用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及β受体阻滞剂。治疗3 d后患者体质量降低3 kg,胸闷气促症状明显缓解,可平卧。复查肾功能、电解质正常范围,BNP 520 pg/ml,较心衰发作时2 587 pg/ml明显降低。

2 讨论

患者系老年男性,有吸烟史,胸闷气促发作,不能平卧,发作时双肺底可及湿罗音,BNP显著升高(2 587 pg/ml),经冠脉CTA检查除外冠心病,肺功能正常,心脏超声示重度舒张功能减低(E/e'19.7),经利尿治疗后症状明显缓解。2012年欧洲心脏学会(ESC)心衰指南[1]推荐HFpEF的诊断应包括以下4点:(1)心衰的症状和/或体征;(2)LVEF正常或轻度降低;(3)左心室不大;(4)具备舒张功能不全,或相关的结构性心脏病如左心房扩大等。本例患者符合HFpEF的心衰诊断标准。患者除吸烟外,无其他明显的危险因素,且患者心衰症状发作明显,BNP显著升高,远大于100 pg/ml。

在普通人群中,HFpEF的发病率为1.1%~1.5%[2]。在心衰患者中,HFpEF约占50%,有学者认为,HFpEF预后与HFrEF相仿,并且在过去的20年里一直没有得到改善[3]。虽然目前的药物和非药物治疗明显改善了HFrEF心衰患者的生存率,但传统的心衰治疗药物ACEI等并没有明显改善HFpEF心衰患者的预后[4-6]。HFpEF的患病率相对于HFrEF以每年1%的速度增长,这将使HFpEF成为未来20年中患病率最高的心衰类型。HFpEF的发病机制较为复杂[7],且危险因素及机制尚待进一步研究[8]。一般认为HFpEF是由于左心室舒张期主动松弛能力受损,左室壁僵硬度增加,导致舒张末压力增高,心搏量减少而发生的心衰[9]。HFpEF可单独存在,也可与收缩性心衰并存。与HFrEF患者相比,HFpEF患者患有高血压和心房颤动(房颤)的更多、年龄更大,女性患者比例也更高[9]。

BNP是诊断HFrEF非常好的生物标志物[10],但在诊断HFpEF中并不是很敏感,BNP水平在HFpEF患者中可能更低[11-12]。欧洲指南建议将BNP≤100 pg/ml患者作为除外HFpEF诊断的标准[13],但我们在临床中经常发现临床、心脏超声或者侵入性的血流动力学检查确诊的HFpEF,其BNP往往在“正常”范围(≤100 pg/ml)。这些HFpEF的患者BNP正常的原因目前还不明确,可能和这类人群中肥胖比例较高有关[14-15]。

Anjan研究[16]入选了159例符合HFpEF标准的患者,并研究了他们的BNP水平。所有入选患者的BNP中位数是234 pg/ml,有46例患者BNP≤100 pg/ml,且这些患者多为年轻、肥胖、女性,合并慢性肾病、房颤、冠心病的情况较少。BNP升高的患者往往心脏舒张功能更差,E/e'比、E/A比值更高,左房容积更大,预后更差。

目前HFpEF的治疗以改善症状以及治疗合并症为主,即予以积极的病因治疗,休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷,仍需要更多循证证据提供可能改善预后的策略。结合本例患者的临床资料,也提示我们临床中需重视HFpEF的诊断和治疗。

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A heart failure patient with preserved ejection fraction accompanied by high level of brain natriuretic peptide

ZHAO Cuimei1,MA Wenlin1,TANG Yu1,PENG Luying2,XU Jiahong1
1.Department of Cardiology,Tongji Hospital,School of Medicine,Tongji University,Shanghai 200065,China;
2.Key Laboratory of Basic Research in Cardiology of the Ministry of Education of China,Tongji University,Shanghai 200092,China

Preserved ejection fraction;Heart failure;Brain natriuretic peptide;Diastolic function

R541.6

A

2095-378X(2014)04-0285-03

赵翠梅(1981—),女,主治医师、博士研究生,研究方向为心律失常、心力衰竭。

许嘉鸿,电子信箱:xujiahong@tongji.edu.cn。

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