心电图学系列讲座(六)——房室肥大

李中健，李世锋，申继红，李帅兵，刘 儒

心脏房室肥大常见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等，是各种器质性心脏病的常见改变，其主要病理改变为房室肌纤维增粗、增长，引起心肌电学改变，包括心房、心室肥厚与扩大，大多由房室压力增高和血容量增加所致的心房、心室负荷过重而引起。房室肥大可分为左右心房肥大、左右心室肥大和全心肥大。心电图诊断房室肥大虽然具有一定价值，但轻度及双侧心室肥大均可产生参考范围内的心电图改变，需结合临床或其他检查方能提高心电图对房室肥大的诊断价值。

高血压对心脏的损害，早期为电学改变。中晚期为形态学改变。中晚期心脏损害可通过心电图、心脏X平片、心脏彩超、心脏CT等对比了解损害情况，早期心脏损害只能通过电学的心电图检查发现，而形态学检查可无异常改变。郑州大学第二附属医院心电图科自2000年开展高血压心脏损害心电图研究，发现高血压患者在发展的不同阶段，心电图可分别表现为：房室肥大、传导阻滞、心肌损伤及缺血改变，依据这些改变，结合心电图、临床、心功能、动态血压检查，可初步判断高血压时限长短、血压程度高低、应用降压药物效果如何等，具有较高的敏感度和特异度。

既往诊断房室肥大时多强调定量诊断，根据我们的工作经验，在强调定量诊断的同时，也应注重定性诊断。例如：诊断右心房肥大时，P波电压>0.25 mV；诊断右心室肥大时，V1导联R波0.7～1.0 mV。而当患慢性阻塞性肺部疾病时，P波高尖>同导联1/2 R即可诊断为右心房肥大；当V1导联QRS波主波向上时，R波<0.7 mV也可诊断为右心室肥大。

1 心房肥大

正常P波：前1/3是由右心房除极，中1/3由左右心房同时除极，后1/3由左心房除极所形成。心房肥大时，心电图表现为P波电压增高和P波时间延长(增宽)。当右心房肥大时，P波表现为电压增高，无时间延长；当左心房肥大时，P波表现为时间延长，无电压增高；双侧心房肥大时，P波电压既增高，时间又延长(见图1)。

1.1 右心房肥大(肺型P波)

1.1.1 发生机制 由于右心房除极较左心房早，且较早除极结束，故右心房肥大时，其除极时间虽有所延长，但不至于延至左心房除极结束之后。因此，整个心房除极时间不延长。但由于其除极向量向右、向前增大，故P波高耸直立。

1.1.2 右心房肥大心电图诊断要点 (1)P波高尖，振幅≥0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显，右胸P波振幅0.15～0.20 mV(见图2)。(2)慢性阻塞性肺部疾病时，P波高尖>同导联1/2 R波。

注：A：正常P波；B：右心房肥大P波高尖≥0.25 mV(肺型P波)；C：左心房肥大P波增宽≥0.12 s(二尖瓣型P波)

图1 正常P波、右心房肥大、左心房肥大示意图

Figure1 Diagram of the normal P wave，right atrial enlargement，left atrial enlargement

图2 右心房肥大心电图

1.1.3 临床意义 主要见于肺源性心脏病、肺动脉瓣病变、房间隔缺损、三尖瓣病变和肺动脉高压等。其中以肺源性心脏病最为多见，故又称“肺型P波”。

1.1.4 鉴别诊断 右心房内阻滞、一过性“肺型P波”、低血钾、甲状腺功能亢进；由于右心房肥大常伴有右心室肥大，故诊断右心房肥大时，应结合右心室肥大的心电图表现；另外心动过速、交感神经兴奋、深呼吸使胸腔压力增高等，也可引起P波电压一过性增高。

1.2 左心房肥大(二尖瓣型P波)

1.2.1 发生机制 当左心房肥大时，由于心房扩张，传导路程延长，房间束传导功能减低，造成左心房除极时间延长，从而使整个心房的除极时间也相应延长。

1.2.2 左心房肥大心电图诊断要点 (1)P波时限≥0.12 s，Ⅰ、aVL导联明显。(2)P波双峰型，峰间距≥0.04 s。(3)V1导联P波终末电势(PtfV1)≤-0.04 mm·s(见图3)。

图3 左心房肥大心电图

1.2.3 临床意义 主要见于风湿性心脏病二尖瓣或主动脉病变、高血压、慢性左心力衰竭等。其中以二尖瓣病变最为多见，故又称“二尖瓣型P波”。

1.2.4 鉴别诊断 不完全性左心房内阻滞：左心房内Bachman束发生断裂、变性或纤维化时可导致左心房内不完全性阻滞。心电图表现类似“二尖瓣P波”。此种情况可见于冠心病、心肌梗死、高血压、糖尿病等。鉴别主要依靠临床资料。左心房内传导阻滞可间歇发生。

1.3 双房肥大

1.3.1 发生机制 因为右心房和左心房各自影响P波的不同部分，因此，双侧心房肥大后，各自增大的除极向量均可显示出来，而不致互相抵消。故心电图可同时呈现左、右心房肥大的P波表现。

1.3.2 双侧心房肥大心电图诊断要点 (1)P波振幅≥0.25 mV，时限≥0.12 s。(2)PtfV1≤-0.04 mm·s，PV1正波≥0.15 mV,或P波正负双向≥0.25 mV。

1.3.3 临床意义 主要见于风湿性心脏病和先天性心脏病。

1.3.4 鉴别诊断 某些先天性心脏病如Ebstein畸形或伴严重肺动脉高压者。

3 心室肥大

3.1 右心室肥大

3.1.1 发生机制 因右心室的解剖位置位于心脏的右前方，且右心室壁比左心室壁薄约1/3，故右心室发生肥大时，虽然向右前的向量增大，由于受到左心室综合向量的影响，QRS波群的振幅和时限可无明显变化。所以电轴右偏是右心室肥大的必备条件。

3.1.2 右心室肥大心电图诊断要点 (1)V1导联呈R、r、qR、rsR、RS、qr型，且R/S(q)≥1或QRS波呈顺钟向转位。V2～V6呈rS型，R/S<1。(2)V1导联R波>0.7～1.0 mV，SV5>0.5 mV，RV1+SV5>1.2 mV。(3)RaVR>0.5 mV，R/Q≥1。V1导联R峰时间>0.03 s。(4)心电轴>+110°。(5)继发ST-T改变，称为右心室肥大伴复极异常(见图4)。

图4 右心室肥大心电图

3.1.3 临床意义 右心室收缩期负荷过重，常见于肺动脉瓣狭窄、法乐四联征、原发性肺动脉高压、伴有肺动脉高压的房间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄等。右心室舒张期负荷过重，主要见于房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉瓣关闭不全。

3.1.4 右心室肥大的分型 (1)收缩期负荷过重型：RV1>1.0 mV，ST段压低，T波倒置，心电轴明显右偏，V1导联呈Rs、R、qR或qRs 型。常见于法乐四联征、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、重症二尖瓣狭窄。(2)舒张期负荷过重型：V1导联QRS波呈rsR′型(呈完全性及不完全性右束支传导阻滞图形)，QRS波群时间 <0.11 s，ST段压低，T波倒置，心电轴右偏。常见于房间隔缺损。(3)右心室流出道肥厚型：V5或V6导联S/R>1，呈rS型(即极度顺钟向转位)，Ⅰ导联低电压伴S/R>0.5，肺型P波，心电轴右偏。常见于慢性肺源性心脏病、肺气肿、二尖瓣狭窄。

3.2 左心室肥大

3.2.1 发生机制 当左心室肥大时，心肌纤维增粗，左心室除极面积增大，因左心室的解剖位置位于左后，故向左后方向的向量增大，左心室除极时间延长，心电图表现为左心室QRS波电压增高，时限延长和电轴左偏。

3.2.2 左心室肥大心电图诊断要点 (1)RV5或RV6>2.5 mV,RV5+SV1>3.5 mV(女)，>4.0 mV(男)。(2)RⅠ+SⅢ>2.5 mV,RⅡ+RⅢ>4.0 mV，RaVL>1.2 mV，RaVF>2.0 mV。(3)QRS时限：0.10～0.11 s，V5导联R峰时间>0.05 s。(4)电轴左偏-15°～ -30°。(5)继发ST-T改变：在以R波为主的导联ST段压低，T 波低平或倒置，以S波为主的导联ST段抬高，T波直立(见图5)。只有电压增高为左心室高电压，电压增高+电轴左偏为左心室肥大，同时伴有ST-T改变为左心室肥大伴复极异常。

3.2.3 临床意义 左心室收缩期负荷过重，主要见于高血压、主动脉瓣狭窄、冠心病等；左心室舒张期负荷过重，主要见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。

3.2.4 左心室肥大的分型 (1)收缩期负荷过重型：I、aVL、V5、V6导联R波电压增高，q波变小或缺如，ST段压低，T波倒置，尤其是左侧心前区V5、V6导联更明显。常见于原发性高血压病、主动脉瓣狭窄。(2)舒张期负荷过重型：Ⅰ、aVL、V5、V6导联R波电压显著增高，出现深而窄的Q波，Q波>0.20 mV，ST段抬高，T波高耸直立，尤其是左侧心前区V5、V6导联更明显。常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损。

图5 左心室肥大心电图

3.3 双侧心室肥大 双侧心室肥大时产生的心电向量可互相抵消，故心电图诊断敏感度较差，但特异度较好。

3.3.1 双侧心室肥大心电图诊断要点 (1)心电图分别符合左、右心室肥大条件。(2)符合左心室肥大条件，同时具备右心室或右心房肥大条件之一者：①额面QRS电轴>+90°；②显著顺钟向转位；③RaVR>0.5 mV，R/Q>1，SV5或SV6>0.5 mV；④P>0.25 mV。(3)符合右心室肥大诊断条件，同时具备左心室或左心房肥大条件之一者：①电轴左偏在-30°以内；②RV5>2.5 mV。③P波时限≥0.12 s。(4)Katz-Wachtel征：V3～V4或两个肢体导联QRS波群呈双向，电压≥2.5 mV。