腹内疝MSCT诊断价值(附9例分析)
2014-01-11杨红兵刘小琨
杨红兵 刘小琨 王 涛
腹内疝在临床上较为少见,可造成胃肠道梗阻,易导致绞窄性梗阻,若不能及时诊断和处理,常可造成严重后果,甚至因肠坏死而危及生命。本病临床表现缺乏特异性,故早期诊断较难。本文回顾性分析我院2011年10月~2014年5月经手术证实的9例腹内疝CT影像资料,旨在探讨MSCT诊断腹内疝的临床价值。
方 法
1.临床资料
本组9例中男 6例,女 3例,年龄19~76岁,平均年龄39岁。3例既往有腹部手术史,9例均有腹痛伴阵发性加剧,恶心、呕吐4例,肛门停止排便排气2例,腹部压痛性包块5例,白细胞升高6例。
2.CT检查和重建技术
使用GE Bright Speed Elite 16层螺旋CT扫描,扫描条件:管电压120kV,管电流200mA。层厚7.5mm,螺距1.5,扫描方式为一次屏气不间断扫描。增强扫描注射非离子型对比剂碘海醇100ml,用高压注射器经肘静脉给药,注射速度2.5~3.5ml/s。分别于注射后28s、65~70s分别进行动脉期、门脉期扫描,将原始横断面图像数据进行薄层1.25mm重组后送至ADW 4.5工作站进行后处理,将横断面图像结合VR、MPR和MIP等重建技术进行观察分析。
结 果
9例患者术前CT诊断均提示小肠梗阻,5例诊断为腹内疝,4例诊断为小肠梗阻伴有腹内疝可能。手术证实所有患者均有小肠梗阻。肠管绞窄6例,其中十二指肠左旁疝4例,盲肠周围疝2例;粘连束带疝2例;肠系膜裂孔疝1例。
CT表现:局部肠管结构紊乱并扩张积液,肠管聚集成团块,位置固定,肠壁水肿,9例均见疝口,肠系膜血管均有不同程度充血、纠集、移位及拉伸,4例肠系膜下静脉向前移位“血管移位征”(图1A),2例肠系膜血管平行排列呈“梳征”(图1B),3例肠系膜血管纠集呈“缆绳征”(图2),增强扫描有4例肠壁出现强化程度减轻,发生扭转、坏死时,增粗的肠系膜静脉及水肿的肠系膜以系膜轴为中心环绕纠集、牵拉呈“漩涡征”,2例表现为盲肠及升结肠后外方的一簇固定扩张的小肠肠襻,占据右结肠旁沟,可见肠梗阻征象,盲肠受压向前内方移位呈“肠管换位征”,肠壁明显增厚,并可见“靶征”(图3),2例术后粘连束带引起腹内疝见异常扩张、积液的小肠肠管,可形成闭襻和肠管绞窄征象,“系膜血管纠集征”(图4A);通过三维重建图像可观察到黏连束带的部位、形态及走向(图4B),1例术后引起的肠系膜裂孔疝主要表现为疝入的肠襻紧邻腹壁,无网膜脂肪被覆,聚集成簇,肠系膜血管在疝口处聚集,呈“缆绳征”改变;9例腹内疝病例中发生腹腔积液6例。
图1 男,28岁,十二指肠左旁疝。A.左上腹“C”形肠襻,肠系膜血管增粗,排列呈“梳征”。B.上述同一病例。斜矢状位MPR示肠系膜下静脉(白箭)向前明显移位。
图2 女,76岁,经结肠系膜疝。冠状位MPR示疝入的肠襻紧邻腹壁,肠系膜血管在疝口(白箭)处聚集,呈“缆绳征”。
图3 男,55岁,盲肠周围疝。小肠疝入到右侧结肠旁沟,盲肠(黑箭)向前中移位(肠管换位征),肠壁明显水肿增厚,呈“靶征”(白箭),脊柱前缘为阑尾黏液腺瘤(星号)。
图4 女,35岁,腹腔术后粘连束带疝。A.可见疝口(白箭)及“肠系膜血管纠集征”。B.矢状位MPR示子宫体与前腹壁切口之间粘连形成束带(白箭)。
讨 论
1.腹内疝的分型及临床表现
腹内疝是指腹腔内脏器或组织(疝内容物多为小肠)通过腹腔或肠系膜的正常或异常的孔道、裂隙或束带间隙等离开原有的位置而进入腹腔内某一解剖间隙[1],其发病率低(约0.2%~0.9%)[2]。Takeyama等[3]根据发生部位提出了腹内疝的传统分型,主要包括十二指肠旁疝、盲肠周围疝、网膜孔疝或Winslow孔疝、肠系膜裂孔疝、乙状结肠周围疝、吻合口后方疝。此外,尚有较少见的大网膜裂孔疝及发生在盆腔的膀胱上疝、子宫阔韧带疝、Douglas窝疝等。腹内疝临床表现主要为闭襻性梗阻不同阶段所产生的表现,特别容易发生肠绞窄或坏死,致死率>75%[4],因此临床常以阵发性或持续性腹痛,可伴恶心、呕吐、停止排便排气、肠鸣音亢进等表现,若得不到有效治疗,病情进展可致肠绞窄及坏死,出现腹膜炎体征,常致白细胞升高,肠鸣音消失,血性腹水,甚至感染性休克。
2.腹内疝的发病机制
根据发生原因,腹内疝可分为先天性和后天性两类。先天性:是指因胚胎发育过程中肠管旋转或腹膜附着异常等先天性因素所致腹膜隐窝大而深,腹膜、网膜或肠系膜存在缺损,如Landzert陷窝或Waldeyer陷窝缺陷、Winslow孔过大等,肠管可经此疝入,形成十二指肠旁疝、Winslow孔疝、部分乙状结肠周围疝、部分盲肠周围疝、部分经肠系膜疝等。后天性:是指后天因素如手术、外伤、炎症等所致腹膜或肠系膜的异常孔隙、束带,肠管可经此疝入,形成部分经肠系膜疝、吻合口后疝、部分乙状结肠周围疝、部分盲肠周围疝及束带疝等[1,2,4],所以在此特定的解剖基础上,由于正常或异常肠腔活动而导致腹腔脏器或组织进入腹腔某一解剖间隙,从而引起发病。疝口的大小决定了肠系膜血管的走向和形态,同时也关乎发生肠绞窄或坏死有否的关键,当疝口较大时,存在自行回复的可能性。十二指肠旁疝发病率占据所有腹内疝病例半壁江山,与文献报道一致,其发生被认为是由于升结肠或降结肠的肠系膜固定异常。左侧十二指肠旁疝的病例中的肠系膜有一异常的裂隙(Landzert窝),它靠近Treitz韧带,在远端的横结肠和降结肠的下方,肠系膜上动脉的后方,而小肠就是进入了这个裂隙中,结肠系膜就成为了包绕部分小肠的疝囊的前壁。
3.腹内疝的CT表现及鉴别诊断
通过本组资料和复习文献,腹内疝临床症状不典型,术前临床诊断困难,影像学检查在其诊断中发挥重要作用,尤其是MSCT扫描在腹内疝诊断中有着重要价值,且MSCT动态增强扫描具有扫描速度快、可多平面重建等优势,现已成为腹内疝诊断的首选方法[5]。MSCT主要表现包括:①肠襻异常聚集和包裹:表现为位于异常位置的一簇固定的、扩张的肠襻聚集形成一个囊袋征象,被或不被膜性结构包绕,输入襻及输出襻狭窄;由于疝囊及疝内容物的形成,各个部位的内疝均具有相应占位征象,另外,肠管从原有位置发生移位,或者与其他肠管换位也是常见征象;②肠系膜血管走行异常:常见肠系膜血管异位、伸拉、聚集。肠系膜血管均以不同程度的血管聚集及移位为主要表现,主要可以表现肠系膜血管淤血水肿而导致“梳征”[6],而肠系膜下静脉移位征象是十二指肠旁疝特征性征象[7],另外由于肠管移位导致系膜扭转形成“漩涡征”;③疝口:本组9例中5例发现狭窄的疝口,因此术前5例考虑由腹内疝所致,仔细寻找有无疝口至关重要,但由于正常或异常的腹膜或网膜间隙在CT上难以直接显示,内疝形成后CT能显示肠管、肠系膜及相应血管行走异常,间接显示出疝口,多平面重建技术对于寻找腹内疝疝口具有重要价值,同时因疝口狭窄,肠系膜血管血液回流障碍,肠系膜水肿、常可见“缆绳征”[8],其狭窄端即为疝口;④术后粘连束带所致内疝,是由于腹腔内粘连物粘连形成束带及裂隙,肠管进入裂隙所致。疝囊一般在术区或切口周围。本组有2例术后梗阻部位均位于切口或术区附近,三维重建图像容易找到粘连束带;⑤当疝入肠襻绞窄坏死, 缺血的肠襻可显示肠壁增厚水肿,出现“靶征”或“同心圆征”[9],增强后肠壁强化程度减轻,肠系膜水肿,增强图像上肠系膜小血管扩张,走行扭曲和间距增宽,这是由于疝口狭窄,肠系膜血管血液回流障碍,炎症刺激引起肠系膜小血管充血所致[9];⑥腹腔积液或肠系膜积液,部分因肠管坏死导致含血积
液[10]。
本组病例中5例术前考虑腹内疝,4例考虑小肠梗阻伴有腹内疝可能;4例未明确诊断腹内疝的原因可能有:①由于本病发病率低,对其临床表现及CT征象认识不足;②由于是急诊病例,部分病例未及时行腹部增强CT,因此不能很好显示肠系膜血管的位置及走向,导致诊断证据不充分;③满足于肠梗阻的诊断,没有深入探究其梗阻原因。另外,我们认为腹内疝还需与原发性小肠扭转、Crohn病、腹茧症等疾病鉴别。原发性小肠扭转主要CT表现为肠管及系膜血管的位置改变,可以有“同心圆征”、“鸟喙征”、肠管强化减弱、肠壁水肿等征象,而最具特征性改变是肠管及血管“漩涡征”,当然腹内疝也可同时伴有肠扭转,因此二者在该类病例的鉴别诊断中存在一定困难。Crohn病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病,其主要CT表现为肠壁增厚,可见“同心圆征”,肠壁强化呈双层或多层征象,系膜血管增多、增粗,表现为“梳征”,其部分征象有相同之处,但结合其临床表现为慢性征象及跳跃式节段性病变特征,黏膜表面常形成卵石状突起,一般不难鉴别。腹茧症以小肠被茧状包裹在一层异常的纤维膜内为其特征,临床罕见,原因不明,临床常表现为不典型肠梗阻征象,可自行缓解,影像表现为肠管聚集成团块,位置固定,肠壁水肿,无典型疝口及肠系膜血管“缆绳征”,作者曾报道1例腹茧症引发肠套叠影像学表现[11],由于其发病率低,术前诊断困难,其影像学表现有待进一步研究。
总之,腹内疝虽然少见,且术前诊断困难,但是随着MSCT增强扫描和多种方法重建技术的应用,为早期诊断腹内疝提供了可靠依据,避免了肠管坏死,甚至死亡的发生。因此,MSCT增强扫描和多种方法重组对腹内疝具有重要的诊断价值。
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