吸痰对患者呼吸力学和气体交换的影响

刘晓伟，靳妍，马涛，裴培，刘志

（中国医科大学附属第一医院急诊科，沈阳 110001）

机械通气的患者由于建立人工气道而不能自主排痰，常导致痰液储留，而吸痰是清除分泌物防止气道阻塞、维持呼吸功能的重要措施［1］，但是气管内吸引会有不良反应，尤其是目前临床上广泛采取的开放式吸痰方法，在吸痰时呼吸机和患者脱离后气道正压消失，肺容积减少，在持续负压吸引过程中肺泡萎陷致肺容积进一步下降，因此影响气体交换功能和患者的呼吸力学等［2］。目前多数研究结果认为采用压力控制通气（pressurecontrolventilation，PCV）模式比容量控制通气（volumecontrolventilation，VCV）能更有效的控制气道峰压、改善氧合、减轻呼吸机相关性肺损伤［3］，而两种通气模式下吸痰对患者影响的比较研究较少。另外，因基础疾病不同，接受机械通气的呼吸衰竭患者肺部病理生理改变也存在差异，对吸痰的反应也会有区别。本研究的目的是在PCV与VCV两种通气模式下为不同基础疾病的患者吸痰，探讨吸痰对患者血流动力学、呼吸力学和气体交换的影响。

1 材料与方法

1.1 研究对象

选择2008年1月至2011年12月于中国医科大学附属第一医院急诊科重症监护室接受机械通气的患者中基础疾病为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonarydiseases，COPD）（A组）和肺外感染致严重脓毒症呼吸衰竭（B组）的患者作为研究对象。本研究得到所有受试者家属的知情同意。

1.2 诊断标准

COPD：参考中华人民共和国卫生部医政司制定的《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）》。脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克以及器官功能障碍指标均参考2001年国际脓毒症定义会议标准［4］。

1.3 研究方法

1.3.1 分组：96例患者均采取仰卧位气管内插管（内径8.0mm），呼吸机（德国MAQUETServoiV.2.0）机械通气，持续心电、血压以及血氧饱和度（SpO2）监测（德国PHLIPSIntellivueMP60监护仪）。按照随机数字表法将A、B2组患者分别分为A1组和A2组、B1组和B2组，共4个亚组，采用交叉对照方法，A1组与B1组首先采用PCV然后采用VCV；A2组与B2组则与之相反。在转换通气模式时保持原吸入气氧浓度（fractionofinspirationoxygen，FiO2）、呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）、潮气量（tidal volume，VT，9mL/kg，PCV时采用取得与 VCV相等潮气量的吸气压力设置）和呼吸频率不变，吸/呼比调节为1∶1.5～1∶2.0。

1.3.2 吸痰方法：在每种通气模式下稳定通气1h后采用标化肺容积方法：充分吸引口、鼻腔和气道内分泌物后在VCV模式下增加潮气量，使气道平台压力增加10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）并维持通气20s，在PCV模式下调整吸气压力增加10cmH2O并维持20s。再根据临床需要（VCV时气道峰压报警或PCV时潮气量过低报警或SpO2下降≥5%并且喉部闻及痰鸣音）进行吸痰，吸痰前不采取任何过度通气或氧合的方法，吸痰前不采取其他湿化痰液的方法（呼吸机具有持续气道湿化功能）。吸痰时将气管插管与Y形管脱离，阻断吸引负压后把吸痰管（12F，外径4mm）向气管插管内伸入30cm时开始采用 -150mmHg（1mmHg=0.133kPa）的压力边旋转边吸引边退出，吸引15s后立即移除吸痰管，连接气管插管和呼吸机管路并继续机械通气。

1.4 观察指标

标化肺容积后15min（基线）、吸痰前、吸痰后1、3、5、10min分别记录心率、平均动脉压（mean arterialpressure，MAP）、VT、气道峰压力（Ppeak）、平台压力（Pplat），并计算呼吸系统总动态顺应性［Crs，Crs＝VT/（Ppeak-PEEP）］。VT、Ppeak和Pplat均记录连续5个呼吸周期并取平均值。动态监测SpO2的变化。在基线时、吸痰前和吸痰后3min、10min分别进行动脉血气分析。

1.5 统计学分析

采用SPSS18.0统计软件，对不同组别相同通气模式下患者的数据进行t检验，2组中同一通气模式下的数据资料合并后行重复测量资料方差分析。计量数据以±s表示。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

入选患者96例，其中男45例，女51例，年龄26～84岁，平均年龄（61.8±29.5）岁。A组为COPD组，共59例，B组为严重脓毒症组，共37例，A组与B组、A1组与A2组、B1组与B2组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 吸痰前后患者血流动力学变化情况

A、B2组患者在不同通气模式下吸痰前后心率和MAP的变化见表1。在PCV模式下，A组患者吸痰后5min时心率、MAP分别较基线水平增加12.4%和 9.8%（F=3.32，F=3.18，均P＜ 0.05）；B组患者分别增加 10.5%和 11.0%（F=3.20，F=3.22，均P＜ 0.05）。

在VCV模式下，A组患者吸痰后5min时心率、MAP分别较基线水平增加14.6%和10.1%（F=3.17，F=3.20，均P＜0.05）；B组患者分别增加 10.4%和 11.1%（F=3.56，F=3.25，均P＜ 0.05）。在 2种通气模式下，A组、B组患者吸痰后10min时心率、MAP与基线水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），吸痰后相同时间点A组与B组比较，心率、MAP比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

2.3 吸痰前后患者呼吸力学指标变化情况

A、B2组患者在不同通气模式下吸痰前后潮气量、顺应性和气道压力的变化见表2。在PCV模式下，A组患者吸痰后1min时潮气量较基线水平下降 23.3%（F=3.45，P＜ 0.05），顺应性下降 23.0%（F=3.53，P＜0.05）；吸痰后10min时潮气量下降17.8%（F=3.28，P＜ 0.05），顺应性下降 18.1%（F=3.51，P＜0.05）。B组患者吸痰后1min时潮气量较基线水平下降 30.0%（F=4.01，P＜0.05），顺应性下降 29.6%（F=3.85，P＜0.05）；吸痰后10min时潮气量下降27.8%（F=3.70，P＜0.05），顺应性下降 28.5%（F=3.58，P＜0.05）。A组患者吸痰后 1min、10min时潮气量较基线水平分别下降（23.3±5.3）%、（17.9±6.4）%，与 B组的（30.1±8.1）%、（27.8±7.7）%比较差异有统计学意义（F=4.47，F=5.01，均 P＜0.05）。A组患者吸痰后1min、10min时顺应性较基线水平分别下降（23.1±4.9）%、（18.1±5.8）%，与 B组的（29.6±7.3）%、（28.5±8.0）%比较差异有统计学意义（F=3.29，F=3.85，均P＜0.05）。

表1 患者吸痰前后心率和平均动脉压力的变化Tab.1 Changes of heart rate and mean arterial pressure before and after suction

表2 吸痰前后患者潮气量、顺应性和气道压力的变化Tab.2 Changes of tidal volume, compliance and airway pressure before and after suction

在VCV模式下，与基线水平比较，A组患者吸痰后1min时气道峰压增加8.1%（F=3.04，P＞0.05），气道平台压增加 15.5%（F=3.38，P＜0.05），而顺应性下降9.0%（F=2.98，P＞0.05）；吸痰后10 min时气道峰压增加 7.7%（F=3.04，P＞0.05），气道平台压增加15.5%（F=3.22，P＜0.05），而顺应性下降8.5%（F=2.78，P＞0.05）。B组患者吸痰后1min时气道峰压增加38.6%（F=4.25，P＜0.05），气道平台压增加17.2%（F=3.75，P＜0.05），而顺应性下降32.5%（F=3.46，P＜0.05）；吸痰后 10min时气道峰压增加37.5%（F=3.51，P＜0.05），气道平台压增加17.6%（F=3.31，P＜0.05），而顺应性下降 31.7%（F=3.56，P＜0.05）。A组患者吸痰后1min及10min时气道峰压较基线水平分别增加（8.1±2.2）%、（7.7±2.1）%，与 B组的（38.6±13.2）%、（37.5±9.9）%比较差异有统计学意义（F=3.67，F=3.81，均P＜0.05）。A组患者吸痰后1min及10min时顺应性较基线水平分别降低（9.1±3.2）%、（8.5±2.7）%，与 B组的（32.5±13.2）%、（31.7±12.5）%比较差异有统计学意义（F=4.41，F=3.96，均P＜0.05）。A组患者吸痰后1min及10min时气道平台压较基线水平分别增加（15.6±5.2）%、（15.5±5.1）%，与 B组的（17.4±6.6）%、（17.5±7.2）%比较差异无统计学意义（F=2.49，F=3.11，均P＞0.05）。

2.4 吸痰前后患者氧合指标变化情况

吸痰后75s时，A组患者在PCV模式下SpO2较基线水平下降 16.0%（F=3.64，P＜0.05）；VCV模式下下降 15.7%（F=3.52，P＜0.05）；B组患者在PCV模式下SpO2较基线水平下降16.9%（F=3.55，P＜0.05）；VCV模式下下降 13.3%（F=3.48，P＜0.05）。吸痰后120s时，A组患者在PCV模式下SpO2较基线水平下降3.4%，VCV模式下下降3.2%；B组患者在PCV模式下较基线水平下降7.5%，VCV模式下下降6.6%（均P＞0.05）。

吸痰前后患者动脉血氧分压变化见表3。在PCV模式下，与吸痰前比较，A组患者吸痰后3min时 PaO2增加 8.3%（F=2.27，P＞0.05），吸痰后 10 min时 PaO2增加 13.4%（F=3.45，P＜0.05），但未恢复到基线水平（F=3.65，P＜0.05）；B组患者吸痰后3min时 PaO2增加 6.4%（F=2.17，P＞0.05），吸痰后10min时 PaO2增加 10.2%（F=3.16，P＞0.05） 但未恢复到基线水平（F=3.47，P＜0.05）。在VCV模式下，与吸痰前比较，A组患者吸痰后3min时PaO2增加 20.2%（F=3.39，P＜0.05），吸痰后 10min时PaO2增加 33.7%（F=3.64，P＜0.05），与基线水平比较差异无统计学意义（F=2.49，P＞0.05）；B组患者吸痰后 3min时 PaO2增加 18.9%（F=3.09，P＜0.05），吸痰后 10min时 PaO2增加 30.6%（F=3.68，P＜0.05）与基线水平比较差异无统计学意义（F=2.57，P＞0.05）。A组患者在PCV模式下吸痰后3 min、10min时PaO2与吸痰前比较平均增加（8.3±4.1）%、（13.4±7.0）%，增加的比例均低于 VCV模式的（20.2±5.5）%、（33.7±8.3）%（F=4.95，F=4.66，P＜0.05）；B组患者在PCV模式下吸痰后3min、10 min时PaO2与吸痰前比较平均增加（6.4±2.6）%、（10.2±6.2）%，增加的比例均低于VCV模式的（18.9±6.2）%、（30.6±8.6）%（F=3.49，F=3.62，P＜0.05）。在同一通气模式下，A组患者吸痰后3 min、10min时PaO2较吸痰前增加的比例，与B组比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。

表3 吸痰前后患者动脉血氧分压变化情况（mmHg）Tab.3 Changes of PaO2 before and after suction (mmHg)

A组和B组患者在不同通气模式下吸痰前后动脉血二氧化碳分压的变化比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。

3 讨论

本研究应用自身交叉对照的方法对比了在PCV和VCV模式下吸痰对不同病因所致呼吸衰竭患者的不良反应，在不同模式下均采取了标化肺容积措施，然后根据临床需要对患者吸痰，这不但使患者在吸痰前的基线状态保持基本一致，而且有足够的时间消除原通气模式和吸痰操作方法对患者的影响。但是由于标化肺容积前均对患者口（鼻）腔和气道内分泌物充分吸引，所以每次吸痰时只吸引出的分泌物较少，意味着吸痰过程中吸除了较多气体，而对于分泌物较多的患者，由于吸引过程中较少气体的吸出，吸痰对患者的影响可能不像本研究的结果那么严重。

本研究结果显示无论在PCV还是VCV模式下对患者进行吸痰，都对气体交换和呼吸力学等产生不良影响。在PCV模式下，吸痰后10min内患者潮气量下降，顺应性下降，且在B组（严重脓毒症组）比A组（COPD组）下降的更明显，在VCV模式下，吸痰后10min内患者气道峰压和平台压力增加、顺应性下降，同样是B组比A组改变的更明显，提示我们吸痰对呼吸力学的影响因不同的基础疾病而存在差异，也就是说吸痰对于严重脓毒症所致呼吸衰竭患者的呼吸力学指标影响更严重。吸痰对呼吸力学的影响，其原因主要是吸痰引起部分肺泡萎陷、肺容积减少，顺应性降低［5，6］。在PCV模式下肺泡萎陷导致呼吸阻力增加，此时吸气压力固定，引起VT下降，而在VCV模式下VT固定，肺泡萎陷会导致气道压力上升，保持开放的肺泡相对过度膨胀使Pplat增加。机械通气过程中气道内痰液积聚会引起气道阻力增加，表现为气道压力上升，但是我们发现VCV模式下吸痰后气道压力并没有明显下降，这可能是由于研究中吸痰管的插入深度通常只能探及隆突或主支气管而有效的清除近端气道，而中小支气管才是影响呼吸道阻力的主要因素［7］，吸痰管刺激气道引起支气管痉挛，以及肺泡萎陷不张等因素使吸引后气道阻力并不低于吸引前水平，在VCV模式下，Ppeak增加；在PCV模式下则表现为VT下降。

本组资料表明吸痰后SpO2一过性下降，在75s时达到最低值后逐渐恢复，在120s时基本恢复到基线水平。动脉血气分析监测结果提示A组患者在PCV模式下吸痰后10min之内PaO2均低于基线水平，在吸痰后10min时PaO2比吸痰前增加，且差异均有统计学意义，而VCV模式下吸痰后3min时PaO2较吸痰前增加，于吸痰后10min时恢复至基线水平，这提示对于A组患者在PCV模式下吸痰后需要10min改变由于痰液阻塞所致的缺氧状态，而VCV模式下只需3min，PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢复至基线水平，而VCV模式下同一时间点已恢复。对于B组患者在PCV模式下吸痰后10min之内PaO2均低于基线水平，且与吸痰前比较无差异，而VCV模式下吸痰后3min时PaO2较吸痰前增加，但是并未恢复至基线水平，于吸痰后10min时恢复至基线水平，这提示对于B组患者在PCV模式下吸痰后10min仍未改变由于痰液阻塞所致的缺氧状态，而VCV模式下仅需3min，在PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢复至基线水平，而VCV模式下同一时间点已恢复。机械通气过程中吸痰，动脉血氧合障碍是最常发生的并发症。采取开放式吸引的方式对患者进行吸痰，脱机后停止机械通气，气道正压消失、肺容积下降，持续负压吸引使肺容积进一步下降，肺泡萎陷以及肺泡内气体氧分压下降，因此难免出现低氧血症［8，9］。Cereda等［10］研究发现开放式吸痰引起SpO2下降持续时间超过120s的患者的PEEP设置都高于10cmH2O。本研究中吸痰前、后并没有采取任何过度通气或氧合的方法，吸痰后引起的SpO2下降均在120s内恢复，可能与应用PEEP水平较低有关。对于发生了肺泡萎陷的患者，固定的VT在一定程度上起到了相对膨肺的作用，这可能是在VCV模式下吸痰对气体交换的影响较快恢复的原因之一。目前多数研究认为由于PCV时气流模式为减速气流，吸气早期的高速气流有助于复张塌陷肺泡，使肺内气体分布比VCV模式更均匀，更有利于纠正低氧血症，但是上述研究中均调整PCV的吸气压力使潮气量与VCV时保持基本一致，因此本研究的结果与该观点并不矛盾，而在PCV模式下吸痰后增加吸气压力使潮气量与VCV时一致，能否较快改善气体交换尚需进一步研究。

本研究结果显示在不同通气模式下吸痰均会引起患者HR加快和平MAP升高，这可能与吸痰管对气管黏膜的机械刺激以及短暂的低氧状态有关，而与患者所采取的机械通气模式以及基础疾病无关。

已经证实反复的肺泡萎陷和开放对肺组织是有害的［11，12］，防止肺泡因为吸痰而周期性不张比逆转其更有意义，因此我们在临床上除非完全必要应该尽量避免吸痰。吸痰后及时采取恰当的肺复张方法，也许是为纠正肺容积减少和氧合障碍首选的措施，应用密闭式吸痰方法或许可以减轻吸痰对呼吸力学和气体交换的影响，还有待于进一步深入研究。

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