肝硬化腹水合并不同程度低钠血症患者的并发症与治疗效果分析

陆兆炯

(广西壮族自治区贵港市人民医院消化内科,广西贵港,537100)

肝硬化是一种常见的消化系统疾病,是由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变[1]。常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心源性疾病等,其病理特点为肝细胞广泛的变性与坏死、增生出的纤维组织、假小叶的形成、肝脏逐渐变形变硬而形成肝硬化[2]。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压等表现,肝硬化腹水合并低钠血症是肝硬化的常见并发症之一,如若处理不当,极易诱发电解质紊乱甚至危及生命[3]。本研究探讨肝硬化腹水合并低钠血症的发病机制,分析其与并发症发生率的关系,总结相关的治疗方法,现报告如下。

1 资料与方法

选取2008年1月—2011年12月本院收治的肝硬化腹水合并低钠血症患者136例,均符合肝硬化腹水的全国诊断标准,低钠血症为血清钠<135 mmol/L[4]。其中男 97例,女 39例,年龄39～78岁,平均(59.53±5.89)岁;根据血钠测定分型:轻度缺钠(血清钠130～135 mmol/L)41例,中度缺钠(血清钠120～130 mmol/L)58例,重度缺钠(血清钠≤120 mmol/L)37例。肝硬化病史2个月～11年,平均(2.98±1.02)年。其中肝炎患者导致的肝硬化63例,酒精性肝硬化41例,胆汁性肝硬化30例,血吸虫性肝硬化2例。

在给予营养支持治疗、降门静脉压等对症治疗的基础上,进行利尿与补充钠盐的治疗,补充钠盐量的计算公式是:(血钠正常值-血钠测得值)×体质量(kg)×0.6(女性为0.5);按以上公式计算需要补充的氯化钠量,应该当天给予总量的一半,配制成浓度<3%的NaCl的溶液缓慢静脉滴入,剩余的一半分2～3 d内给予静脉滴入;另外,对于轻度低钠的患者,如果在血钠>132 mmol/L的时候,可以通过饮食增加摄入钠盐[5]。

2 结 果

轻、中、重3组患者低渗性脑病的发生率分别为0.00%、13.79%、51.35%;肝肾综合征的发生率分别为0.00%、15.52%、45.95%,见表 1。经过利尿、补充钠盐等综合治疗后,3组患者腹水均明显减轻,低渗性脑病与肝肾综合征的症状均明显好转,见表2。

表1 3组低渗性脑病及肝肾综合征比较[n(%)]

表2 3组临床疗效比较()

表2 3组临床疗效比较()

与同组治疗前比较,＊P<0.05;与同期轻度低钠组比较,#P<0.05。

组别 n 24 h尿量/mL治疗前 治疗后肌酐/(μ mol/L)治疗前 治疗后轻度缺钠组 41 1057.43±246.17 2140.35±358.27＊ 69.64±11.34 48.34±12.93＊中度缺钠组 58 812.64±167.03 1593.65±273.57＊# 121.37±26.42 76.35±15.93＊#重度缺钠组 37 443.83±102.83 1246.84±177.95＊# 133.27±34.92 95.63±22.16＊#

3 讨 论

肝硬化是由一种或多种致病因素长期或反复作用于肝脏,造成肝组织慢性、进行性、弥漫性损害,导致广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成和广泛的结缔组织增生、假小叶形成,引起以肝功能障碍和门静脉高压为主要表现的常见慢性肝脏疾病[6-7]。病程中可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等一系列严重的并发症,是严重危害人类健康的常见病。腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现。失代偿期75%以上患者有腹水,轻者出现腹胀及大量腹水,表现为呼吸困难、心悸、腹部隆起,皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿,部分患者还出现胸水。腹水形成的原因有[8]:①门静脉压力增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔;②低蛋白血症致血浆外;③肝淋巴液回流受阻;④继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多;⑤有效循环血容量不足。

肝硬化腹水的治疗,一般先按常规/标准治疗(第一线治疗),90%的患者对限钠、利尿剂有良好反应,10%的腹水患者对利尿剂治疗无反应,应进行大量腹腔穿刺抽腹水(第二线治疗)及肝移植等(第三线治疗)治疗[9]。肝硬化并发症是引起死亡的主要原因,常表现为电解质平衡紊乱等。对于这些并发症应早期发现、早期治疗。

电解质平衡紊乱的治疗原则为任何类型缺水都应积极治疗原发病,并合理补液。高渗性缺水:轻度患者饮水即可。不能饮水或中度以上患者,应首先静脉输注5%葡萄糖溶液;低渗性缺水:轻度缺水患者饮含盐饮料即可。不能饮水或中度缺水患者静脉输注等渗盐水;重度缺水患者可先输入少量高渗盐水(3%～5%NaCl溶液200～300 mL),以迅速提高细胞外液渗透压;等渗性缺水:轻度缺水患者可饮含盐饮料。不能饮水或中度缺水患者,应首先静脉输注等渗盐水或平衡盐溶液[10]。

输液总量、种类和补液方法。补液总量的组成:生理需要量,成人每天可补水分2000～2500 mL,氯化钠5～9 g,氯化钾2～3 g,葡萄糖100～150 g以上。累积丧失量是指从发病到就诊时累计损失的体液总量,可根据脱水或缺钠程度估计。额外损失量是指治疗过程中继续丢失量,如体腔引流液量、发热估计丢失的水分。补液总量的计算:第1个24 h补液量=生理需要量+1/2已经丧失量;第2个24 h补液量=生理需要量+1/2已经丧失量+前24 h额外损失量。第1个24 h补液是治疗的关键,通常可大体纠正体液失衡或使病情好转[11]。次日已经丧失量应根据病情变化酌情减免,额外损失量按实际情况给予。

本研究结果显示,轻、中、重3组低渗性脑病的发生率分别为0.00%、13.79%、51.35%;肝肾综合征的发生率分别为0.00%、15.52%、45.95%。由此可见,血钠水平与并发症的发生呈一定相关性;低钠血症可以使血浆渗透压下降,从而促使细胞外的水分转移至细胞内,有效血循环量减少,肾血流减少,肾小球滤过率下降,从而诱发肝肾综合征[12]。经过利尿、补充钠盐等综合治疗后,3组患者腹水均明显减轻,低渗性脑病与肝肾综合征的症状均明显好转,给予补充钠盐治疗可有效促进腹水的消退、恢复肝肾功能,从而有效地预防并发症的发生,改善患者的预后。

[1]朱丽君.肝硬化腹水合并低钠血症 112例临床分析[J].中外医疗,2012,12(10):22.

[2]熊佳时.肝硬化腹水合并低钠血症 72例临床分析[J].基层医学论坛,2011,115(1):52.

[3]吴永非.肝硬化腹水并低钠血症的临床分析[J].中国实用医药,2012,7(3):77.

[4]李朝辉,武焕弟.肝硬化低钠血症的临床观察研究[J].当代医学,2011,17(8):62.

[5]毕玲爱,纪墙志.肝硬化腹水低钠血症的治疗[J].临床荟萃,2008,13(16):758.

[6]董志超.肝硬化腹水合并低钠血症的临床分析[J].当代医学,2011,l7(26):82.

[7]李先慧,赵波.肝硬化腹水合并低钠血症临床分析[J].航空航天医学杂志,2011,22(6):659.

[8]王鑫,张国民,宋英华.肝硬化腹水合并低钠血症诊治分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(7):1199.

[9]王春.关于肝硬化患者合并低钠血症的临床治疗体会[J].中国医学创新,2011,8(7):170.

[10]江水清,项桂菊,李玉芝,等.静脉补钠纠正肝硬化患者的低钠血症[J].实用肝脏病杂志,2006,9(3):173.

[11]许慧阳,候为顺,蒯荟芬.血钠水平在肝硬化中的临床意义[J].实用全科医学,2006,4(3):278.