性别和体重指数对中年人群血钾与血压关系的影响

尹玉，韩硕，马亚楠，王国锋，金元哲

（中国医科大学1.附属第四医院心血管内科，沈阳 110032；2.公共卫生学院卫生统计学教研室，沈阳 110001）

研究表明，钾与血压之间关系密切，钾摄入与血压呈负相关［1］。醛固酮具有升高血压及降低血钾的作用，是血钾与血压相互联系的重要纽带。此外，钾在体内通过促进钠排泄从而拮抗钠的升压作用［2］，文献报道补钾可降低盐敏感人群的血压［3］。高体重指数（body mass index，BMI）可导致 RAAS 系统的异常激活［4］，导致醛固酮分泌增多，还可加重动脉硬化导致血管内皮功能受损，内皮细胞分泌血管紧张素Ⅱ及醛固酮异常［5］；另有报道补钾对于高BMI的盐敏感人群更容易产生降压作用［6，7］。女性的雌激素血管保护功能已经被证实，而雌激素对RAAS系统的调节作用是其中的重要环节［8，9］。本研究通过对不同性别、不同BMI的中年人群血钾与血压关系的研究，探讨中年人群中性别及BMI对两者关系的影响。

1 材料与方法

1.1 临床资料

选取2011-2012年中国医科大学附属第四医院健康体检者1 019例，年龄35～64岁。其中，男293例，女726例，均未使用影响血压药物，且未用钾盐、钠盐的特殊饮食。排除其他急、慢性疾病和严重心血管病史、孕妇、经常饮酒者、不愿在知情同意书上签字或不能够坚持完成试验者，所有参与试验对象均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 基线调查：所有入选对象进行基线调查。包括详细的人口学信息、疾病史，人体测量数据（身高、体质量、腰围、臀围）。

1.2.2 血压测量：采用UDEX-APG全自动血压计测量血压。测量前体检者静坐休息10 min，按照柯氏音听音法测量，测量1次后体检者休息15 min，再测量1次，取2次血压的平均值。参加血压测量的工作人员均经过统一培训并通过合格认证考试。

1.2.3 血清K+测定：体检当天早上抽取受检者静脉血2 mL，常规分离血清后，以离子电解法测量K+浓度（正常参考值3.5～5.5 mmol/L）。

1.2.4 BMI：根据受检者身高和体质量，计算BMI（kg/m2）=体质量（kg）/身高2（m2）。

1.3 统计学分析

应用SPSS 16.0统计软件进行数据分析。计量资料采用±s表示，组间均数比较独立样本t检验，相关性采用相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般特征（表1，表2）

1 019例受检者全部完成各项测量。男性中筛选出BMI＜24者103人，BMI≥24者190人，女性中筛选出BMI＜24者323人，BMI≥24者403人。男性及女性BMI≥24组收缩压（systolic blood pressure，SBP）及舒张压（diastolic blood pressure，DBP）均显著高于 BMI＜24 组（P<0.01），女性 BMI≥24 组年龄高于 BMI＜24 组（P<0.01）。

表1 不同BMI男性受检者一般特征Tab.1 General features of male subjects with different BMI

表2 不同BMI女性受检者一般特征Tab.2 General features of female subjects with different BMI

2.2 不同性别、不同BMI受检者血钾与血压的关系

男性BMI＜24组血钾与SBP及DBP均无相关性（r=0.099，r=0.156，P ＞ 0.05），男性 BMI≥24 组血钾与SBP及DBP均明显相关（r=-0.172，r=-0.165，P＜0.05），女性BMI＜24及BMI≥24组血钾与SBP及 DBP均无相关性 （r=-0.040，r=-0.090，r=-0.065，r=-0.083，P ＞ 0.05）。

3 讨论

研究显示，男性血清K+每降低l mmol/L，SBP及DBP分别升高4 mmHg及2 mmHg。每1 mmol/L K+的降压作用为每l mmol/L Na+的升压作用的3倍［10］。血钾与血压存在相关性的机制为：（1）醛固酮的调节作用：醛固酮主要由肾上腺皮质球状带合成和释放，其中RAAS系统激活产生AngⅡ、Ⅲ刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮是其主要途径，此外，血管内皮细胞也可合成醛固酮。醛固酮与肾远曲小管、集合管、末端结肠和汗腺等上皮组织的醛固酮受体结合，导致钠、水的重吸收和钾的排泄，从而参与血压、血钾的调节；（2）盐敏感通过机体钠、钾的相互调节影响了血压与血钾的相关性，钾可通过调节肾脏激肽释放酶—激肽系统、Na+/K+共转体的表达和磷酸化等方式促进钠的排泄，遏制容量扩张，阻止盐介导的血压升高［11］。补钾治疗对盐敏感性高血压具有降血压作用已经得到证实［3］；（3）钾还可降低血浆中内源性一氧化氮合成抑制剂非对称性二甲基精氨酸的水平，有助于一氧化氮生成，促进血管舒张，降低血压［2］。

研究发现，高BMI可导致RAAS系统异常激活［4］，增加醛固酮的分泌；肥胖亦可加重动脉硬化导致血管内皮受损，使内皮细胞自身分泌醛固酮异常［5］，进一步提高体内醛固酮水平。此外，有研究提示BMI可能参与了盐敏感性的发生与发展，并对补钾的降压效应具有一定影响［6，7］。研究显示BMI与血压的盐敏感性存在某种关联，即BMI越大者盐敏感趋势越明显，长期补钾可以减少年龄增长引起的血压升高，并发现补钾饮食后高BMI者血压下降幅度高于低 BMI者［6，7］。本研究中不同性别高 BMI组 SBP 及DBP均明显高于低BMI组，这一结果再次证实了BMI与血压密切相关。

绝经前女性心血管事件的危险性显著低于男性是源于雌激素对心血管系统的保护作用。雌激素通过减少血清中肾素水平、降低血管紧张素转换酶的活性及减少醛固酮的生成来拮抗RAAS系统，睾酮相对升高血清肾素水平，并增强血管紧张素转换酶活性［3］。另有研究表明，雌激素缺乏可显著增加盐敏感性高血压的发生［12］。

综上所述，高BMI会加强血钾与血压的相关性，而雌激素会减弱二者的相关性。本研究结果支持上述观点，低BMI的男性组血钾与血压未呈现相关性（P＞0.05），而高BMI的男性组血钾与SBP及DBP均有明显的相关性（P＜0.05）；低BMI和高BMI的女性组血钾均与血压无相关性（P＞0.05），这很可能是由于本研究样本为中年人群，高BMI女性组中许多人尚未绝经，存在雌激素的血管保护及降血压作用。

本研究结果提示，在中年人群中，高BMI增加血钾与血压的相关性，雌激素减弱二者的相关性，因此中年人群中高BMI男性血钾与血压关系密切，预示对这部分人群采取补钾干预措施可能起到降低血压的作用，这对高血压的防治具有积极的意义。但补钾的降压效应有待于进一步的干预试验进行研究和探讨。

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