颅脑损伤术中急性脑膨出的原因探讨及治疗

孟少华 高丽英 张 斌

河南确山县人民医院神经外科 确山 463200

急性脑膨出在重型颅脑损伤中时有发生，发展迅速，治疗困难，病死率高，预后差。本文回顾我院1995—2011年间56例术中急性脑膨出颅脑损伤患者的临床资料，从中探讨发生急性脑膨出的原因及治疗措施，报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组男35例，女21例；年龄4～73岁，平均48.4岁。致伤原因：车祸伤31例，高处坠落伤18例，打击伤7例。

1.2临床表现术前均有意识变化，深昏迷27例，中度昏迷18例，浅昏迷11例。单侧瞳孔散大24例，双侧瞳孔散大16例，瞳孔无变化16例。肌力：单侧偏瘫21例，去皮质强直23例，肌力无变化12例；术前脑疝时间＜3h28例，＞3h12例。

1.3 CT表现硬膜下血肿合并对侧脑挫裂伤、脑内小血肿、对侧颅骨骨折13例，硬膜下血肿合并对侧颅骨骨折、硬膜外小血肿16例，硬膜下血肿合并同侧脑内小血肿、脑挫裂伤9例，单纯硬膜下小血肿合并脑挫裂伤18例，上述病人均中线结构移位＞1cm，环池、基底池消失。

1.4治疗方法56例脑膨出病人中，术中迟发血肿26例，其中对侧硬膜外血肿15例，硬膜下血肿7例，对侧脑内血肿3例，同侧脑内血肿1例，术前脑弥漫性肿胀18例，创伤性休克、术中低血压脑组织缺血缺氧12例。估计术中对侧出现迟发血肿或原有血肿扩大时，术前充分做好探查对侧的准备，出现急性脑膨出时，绝不迟疑地探查对侧，在对侧骨折线或原已存在少量血肿处钻孔探查，若发现血肿增加及时清除。若对侧探查时未发现血肿或原来血肿未增加时，再考虑同侧脑内是否存在血肿，可用脑穿针在同侧脑内穿刺探查，若发现血肿给予清除；若两侧血肿清除后，脑膨出仍不消除，可使用过度通气或脱水剂，术中控制血压，收缩压控制在90 mmHg左右，扩大骨窗，骨窗下缘尽量靠近颅底，观察膨出的脑组织是否回缩，否则，最后选择切除部分额极及颞极或膨出脑组织行内减压术。

2 结果

56例急性脑膨出病人治疗后随访3个月，按GOS评分预后：良好5例（8.9%），中残 7 例（12.5%），重残14 例（25.0%），植物生存 4例（7.1%），死亡26例（46.4%）。死亡原因：呼吸衰竭21例，5例死于严重的肺部感染。

3 讨论

重型颅脑损伤后，术中急性脑膨出在临床上经常见到，处理不当影响病人预后。脑膨出发生原因我们体会如下：（1）术中发生迟发性血肿；（2）术前弥漫性脑肿胀；（3）术前休克时间长，造成脑组织长期缺血缺氧脑肿胀。迟发血肿是发生术中脑膨出的主要原因，本组占46.4%。总结56例脑膨出患者中因迟发血肿引起膨出病例的影像学资料，认为有如下情况时易发生迟发血肿：（1）对侧存在骨折，尤其骨折线宽大且跨脑膜动脉、矢状窦或近冠状缝旁，该类患者易出现对侧迟发性硬膜外血肿。（2）对侧骨折部位术前已合并少量硬膜外或硬膜下小血肿，当术侧血肿清除后，对侧小血肿量增加而造成术侧急性脑膨出。（3）术前合并同侧脑挫裂伤脑内小血肿，中线向对侧移位＞1cm，该类患者易出现同侧脑内小血肿扩大致脑膨出。（4）术前对侧脑挫裂伤并脑内小血肿，术中易出现迟发对侧脑内血肿。术中发生迟发血肿的原因可能与压力填塞效应的消失或减轻有关，亦有人认为与脑组织术中迅速移位有关。术前骨折处硬脑膜血管或骨折处板障血管破裂出血，脑挫裂伤脑内小血管破裂出血，由于颅压高存在已破裂的血管受颅内高压的作用而被压闭，尚未形成血肿或已存在的小血肿不会增加，但当剪开硬脑膜血肿清除后，颅内压降低，压力填塞效应减轻或消失，原来破裂的血管迅速出血形成迟发血肿，导致急性脑膨出。对迟发性颅内血肿所致脑膨出的处理，我们的体会是：（1）若术前对侧存在颅骨骨折或骨折处已存在少量小血肿患者，术中发生脑膨出后，保护好切口立即探查对侧，发现血肿给予清除。（2）术前同侧已存在脑挫裂伤、脑内小血肿者，术中若发生脑膨出，术中应探查同侧脑内血肿是否增加，必要时给予清除。对侧脑内血肿增加时，行对侧开颅血肿清除后行双侧去骨瓣减压。

急性脑肿胀是术中急性脑膨出又一重要原因，本组18例（32.1%），发生机制为外伤后脑内血管运动中枢受损，导致急性脑血管扩张，脑外伤后脑内血管自主调节功能丧失，当剪开硬脑膜或清除血肿后血管外的压力降低，内外压力差造成丧失自主调节能力的脑内血管急性扩张，脑血流量、脑容量急剧增加造成同侧脑组织急性膨出，脑组织迅速疝入骨窗内，而疝入骨窗内的脑组织表面静脉回流不畅加重脑膨出。该类患者术前影像学显示，颅内硬膜下血肿量少，但占位效应明显，脑室、脑池受压或消失，脑白质CT值普遍增高。该类病人病死率高，预后差，术前要有充分的思想准备，可能术中急性脑膨出，术前与家属充分做好思想沟通。对急性脑肿胀所引起脑膨出的处理，我们的体会是：除常规术中过度通气，应用常规脱水剂外，应同时术中控制性降压，使收缩压维持在90mmg左右2～4min，再恢复原有水平，如此数次，使丧失自主调节功能的血管逐渐恢复自主调节能力，术中去骨瓣减压骨窗要大，尽量靠近颅底，充分咬除蝶骨嵴，减少外侧裂血管受压水肿加重的恶性循环；另外，打开硬脑膜前，先将硬脑膜剪一小口，缓慢放出硬膜下血性液体让脑组织缓慢复位，必要时沿颅底剪开部分硬脑膜，先将额极和颞极吸除行内减压后，再充分剪开硬脑膜清除血肿。必要时行双侧去骨瓣减压，只有上述办法无效时，最后考虑将膨出的脑组织切除［1］。术前创伤性休克、长期低血压造成脑组织缺血缺氧，广泛脑组织肿胀致术中急性脑膨出亦是脑膨出不可忽视的因素，对该类患者，术前积极抢救休克，维持患者血压，保证正常的脑灌注压，改善脑缺血缺氧，是预防术中急性脑膨出的有效方法。

重型颅脑损伤并发急性脑膨出患者病死率高达70%，本组46.4%，迟发颅内血肿引起的急性脑膨出较急性脑肿胀引起急性脑膨出疗效好，病死率相对低。

［1］董吉荣，江基尧，朱诚，等 .重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及预防［J］.中华神经外科杂志，1999，15（1）：4－6.