颅内静脉窦血栓形成11例临床分析
2013-01-23孙理信
孙理信
河南兰考县人民医院 兰考 475300
颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一组由于多种病因导致的脑静脉系统血管闭塞,临床以颅内压增高症状为突出表现,属脑血管病中的少见类型,约占全部脑血栓形成的3.5%[1]。本病病因复杂,临床表现缺乏特征性表现,易于漏诊、误诊而延误治疗[2]。近年来随着CT和MRI等影像学的广泛应用,该病可得到早期诊断和治疗。本文就我院2008-03—2012-06收治的11例CVST患者的临床资料回顾分析如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本组11例病人,均经MRI、MRV及数字减影血管造影(DSA)确诊,男3例,女8例;年龄23~51岁,平均31.5岁。追查到相关病因8例(72.7%),其中产褥期发病5例:重症子前期2例,产后大出血2例,产褥期感染1例;颅内动脉炎1例,化脓性脑膜炎1例,慢性活动性肝炎1例。3例(27.3%)病因不明。
1.2临床表现本组11例病人中7例急性起病(<1周),3例亚急性起病(1周~1个月),1例慢性起病(≥1个月)。患者均表现出不同程度的颅内压增高症状如头痛、呕吐、颈抵抗、视乳头水肿,4例病程中表现癫发作,3例出现肢体运动障碍,3例视力障碍,2例意识障碍,Babinsk征(+)3例。
1.3实验室检查本组病人血常规检查提示2例白细胞增高,6例中性粒细胞增高;血凝检查提示纤维蛋白原增高4例,D-二聚体增高6例。
1.4影像学检查本组均行头颅CT检查,显示弥漫性脑水肿5例,顶叶低密度影4例,颞、枕叶低密度影3例,上矢状窦密度增高2例,乙状窦处脑沟密度增高1例。9例行头颅MRI、MRV检查:其中7例MRI平扫发现颅内静脉窦闭塞,8例头颅MRV检查示颅内静脉窦血流信号缺失,累及上矢状窦4例,横窦3例,乙状窦2例,直窦1例,下矢状窦1例,3例患者累及2个静脉窦。3例病人行DSA检查,证实为2例上矢状窦闭塞,1例乙状窦闭塞。
1.5治疗和预后一般治疗包括降低颅内压,改善颅内血液循环,脑保护,选择易于通过血脑屏障的敏感抗生素控制感染,对症及支持治疗。无出血倾向的均给予抗凝治疗:低分子肝素钠皮下注射,连用3周。纤维蛋白原升高的给予降纤酶降纤治疗,同时对无激素禁忌证的6例患者给予地塞米松10mg iv,连用2~3周。4例癫发作者分别给予丙戊酸钠、卡马西平口服。治疗3~4周后,3例症状消失,痊愈出院;5例病情显著好转,生活可自理,1例遗留轻瘫,1例视力严重下降,1例死于合并上消化道大量出血。
2 讨论
CVST的病因主要分为感染性和非感染性两大类[3],感染性CVST主要由头面部感染所致。非感染性CVST则常见于妊娠后期、产褥期妇女、妇科肿瘤术后、头颅外伤、脱水、休克等患者。随着抗生素的应用,感染性因素明显下降,非感染性因素占主导因素,后者又以产褥期妇女的相对高发而屡见报道[4-5]。本组11例患者,5例(45.5%)均发于产褥期,3例(27.3%)为感染因素诱发,与文献报道相符。产褥期妇女尤其是重症子痫前期患者全血黏度明显增高,血小板激活功能亢进[6],黏附和聚集性增强,使得妊娠末期妇女的血液处于高凝状态,以及产褥期妇女身体虚弱,机体抵抗能力下降,细菌更易经产道创面入侵,自椎静脉进入颅内静脉及静脉窦,从而增加CVST的危险性。CVST的危险性还可能与抗凝血酶Ⅲ缺陷、凝血酶原基因变异、高同型半胱氨酸血症等遗传倾向疾病有关[7]。本组3例患者未找到明确原因,可能与基层医院辅助检查条件受限有关。
目前CVST尚无统一的治疗方法,早期诊断并争取尽早的综合治疗是成功的关键,包括治疗原发疾病、抗凝剂溶栓、脱水降低颅内压、抗生素控制感染、支持及对症治疗等。目前使用最多、一致认为效果可靠的是肝素、低分子肝素等抗凝治疗[8],通过积极的抗凝治疗,可以防止血栓扩展,促进血栓溶解,预防肺栓塞和深静脉血栓形成,有利于消除静脉窦闭塞,改善脑组织血液循环,减轻脑水肿。对纤维蛋白原高而无出血者还应给予积极地降纤治疗。CVST患者的治疗是否使用糖皮质激素一直有争议,本组6例患者给予地塞米松治疗,效果良好,可能与其减轻血管源性水肿、降低颅内压有关,1例治疗中合并上消化道大量出血者系合并的重症脑出血,并未使用地塞米松。对于合并癫发作的患者可用丙戊酸钠、卡马西平等控制,急性期过后逐渐减量停药,一般不需要长期服用抗癫药。也有人提出,对内科综合治疗效果欠佳者,可考虑血管内介入治疗,值得进一步探讨。
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