CT“李琦岛征”和“黑洞征”对脑挫裂伤血肿扩大的预测价值*

武汉科技大学附属汉阳医院放射科(湖北 武汉 430050)

杨先春 吴汉斌 左 敏 李志浩

脑挫裂伤是急性颅脑损伤高危因素之一，短期内脑挫裂伤血肿扩大常导致患者病情急剧恶化，严重者可危及患者性命；脑挫裂伤血肿扩大患者的致残率及致死率也居高不下[1]。及早预测脑挫裂伤血肿有无扩大风险并提前干预治疗，是影响患者治疗和预后的关键。国内学者李琦等[2-3]发现CT平扫“李琦岛征”和“黑洞征”对于脑出血血肿进一步扩大有良好的预测价值。本研究旨在通过回顾性分析脑挫裂伤血肿扩大患者早期CT表现及临床资料，评价脑挫裂伤出血早期CT“李琦岛征”和“黑洞征”对血肿扩大的预测的价值，从而为临床评估脑挫裂伤患者病情及提前干预治疗提供参考依据。

1 材料与方法

1.1 一般资料回顾性分析我院2016年1月至2017年12月期间412例脑挫裂伤血肿患者中经CT随访复查确诊血肿扩大96例，其中男73例，女23例，年龄20-79岁，平均年龄38.3岁；其中车祸伤82例，高处坠落伤12例，格斗伤2例。412例患者早期CT有不同程度脑挫裂伤出血或血肿，短期CT随访复查发现脑挫裂伤血肿扩大96例。首诊时临床症状轻重不一，均有头痛、恶心、呕吐等脑震荡症状，部分患者意识不清或昏迷。视诊、触诊可见头皮软组织肿胀或全身多处软组织损伤。复诊时多数患者症状加重，严重者出现昏迷。

1.2 仪器与方法使用Philips Brilliance 64排螺旋C T 扫描仪，以R B L(听眶下线)为基线行全颅脑扫描，视野(F O V)2 5 0 m m，螺距(Pitch)0.579，层厚5mm、重建间隔2.5mm、矩阵512×512，KV120，mAs400，轴位扫描，均未行CT增强检查，常规观察窗：脑组织窗ww/wl：80/35，骨窗ww/wl：1600/600，软组织窗ww/wl：250/50。

1.3 脑挫裂伤血肿扩大的定义脑挫裂伤血肿扩大属于进展性脑挫裂伤的一部分；进展性脑挫裂伤的定义是颅脑外伤患者CT复查发现原有的脑挫裂伤体积扩大或其他部位新出现脑挫裂伤及新发颅内血肿，且增加的脑挫裂伤或血肿体积为首次颅脑CT检查显示的脑挫裂伤体积的30%以上[3]。进展性脑挫裂伤分为出血性和非出血性两种，其中出血性进展性脑挫裂伤包括脑内血肿、硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血以及弥漫性轴索损伤[4]。本研究的范围局限于出血性进展性脑挫裂伤脑内血肿的范畴，简称为脑挫裂伤血肿扩大，测量血肿的体积按照公式(A×B×C)π/6cm3计算，A和B为脑挫裂伤血肿横断面最大层面的长径和短径，C为血肿的上下径。

1.4 统计学方法采用spss22.0统计软件进行统计学处理，一致性检验采用行Kappa检验；对CT“李琦岛征”和“黑洞征”与脑挫裂伤血肿扩大影像结果进行分析，计算其敏感性和特异，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

412例脑挫裂伤血肿患者中经CT随访复查确诊血肿扩大96例， 其中扩大的血肿早期CT表现为“李琦岛征”44例(图1-8)，未扩大的血肿表现为“李琦岛征”11例，“李琦岛征”对脑挫裂伤血肿扩大早期CT预测的敏感性为45.83%，特异性为96.52%，阳性预测值80.00%，阴性预测值85.43%；扩大的血肿早期CT表现为“黑洞征”(图5-12)38例，未扩大的血肿表现为“黑洞征”16例，“黑洞征”对脑挫裂伤血肿扩大早期CT预测的敏感性为39.58%，特异性为94.94%，阳性预测值70.37%，阴性预测值84.03%；扩大的血肿早期CT表现还包括中心高密度征(图1-4、9-12)、雪花片状出血(图17-20)、串珠样出血、斑点片状出血(图13-16)、结片状出血等共14例，见表1-3。CT“李琦岛征”和“黑洞征”对预测脑挫裂伤血肿扩大的一致性良好(Kappa值=0.039)，脑挫裂伤血肿扩大患者CT“李琦岛征”和“黑洞征”发生率比较没有统计学意义(χ2=1.356，P值=0.25)，见表4。

3 讨 论

“李琦岛征”[2]和“黑洞征”[3]是国内学者李琦根据预测脑出血患者血肿扩大提出的CT征象，“李琦岛征”是指CT平扫上围绕主血肿周围的3个及3个以上独立的分散的小血肿或者与主血肿可相连的4个及4个以上的小血肿。“黑洞征”是指CT平扫上高密度血肿内相对低密度区(黑洞)。李琦等[2-3]指出CT“李琦岛征”和“黑洞征”是预测脑出血血肿扩大的新影像征象。

CT“李琦岛征”和“黑洞征”亦可见于脑挫裂伤出血患者，且对于脑挫裂伤血肿扩大有明确的风险预测价值。本研究纳入的412例脑挫裂伤出血患者中，CT发现“李琦岛征”55例，随访复查中发现有44例患者出现不同程度血肿扩大，其CT敏感性为45.83%，特异性为96.52%，阳性预测值80.00%，阴性预测值85.43%；另外CT发现“黑洞征”54例，随访复查中发现有38例患者出现不同程度血肿扩大，其CT预测的敏感性为39.58%，特异性为94.94%，阳性预测值70.37%，阴性预测值84.03%；这与李琦等[2-3]对脑出血血肿扩大的预测统计学数据大致相仿。

表1 李琦岛征四方表格

表2 黑洞征四方表格

表3 CT“李琦岛征”和“黑洞征”对脑挫裂伤血肿扩大预测对比（%）

表4 脑挫裂伤血肿扩大患者“李琦岛征”与“黑洞征”发生率比较

图1-4 男，32岁，车祸外伤半小时，颅脑轴位CT平扫（图1、2）示左侧颞顶叶脑挫裂伤、血肿，血肿密度不均，可见中心高密度征，血肿周围可见多发岛状出血（即“李琦岛征”），6小时后复查CT（图3、4）示血肿较前有明显增大，周围岛状出血与血肿融合，中心高密度征消失。图5-8 男，28岁，原车祸外伤2小时门诊颅脑轴位CT平扫未见明显异常，2天后复查CT（图5、6）示右侧额叶脑挫裂伤、出血，其主血肿中心见低密度影（即“黑洞征”），主血肿周围可见至少三枚岛状出血灶（即“李琦岛征”），24小时后再次CT复查，主血肿与周围出血灶融合，血肿较前明显增大。图9-12男，46岁，车祸外伤30分钟，门诊颅脑轴位CT平扫（图9）示双侧额叶、右侧颞顶叶多发脑挫裂伤、小灶状出血，6小时后复查CT（图10）示右侧颞顶叶、左侧额叶血肿扩大，右侧颞叶血肿中心可见结节状高密度征，高密度内部密度稍低（不典型“黑洞征”），另见血肿周围见小片状出血；24小时后再次复查CT（图11）示右侧颞顶叶、左侧额叶血肿扩大进一步扩大，右侧颞叶主血肿似呈靶环样改变，中心可见“黑洞征”，患者同时发现双侧额颞部硬膜外血肿增大，行硬膜外血肿开颅清除术后复查CT（图12）示右侧颞叶脑挫裂伤血肿更进一步扩大，中心“黑洞征”仍清晰可见。图13-16男。35岁，车祸外伤10分钟，门诊颅脑轴位CT平扫（图13、14）示双侧额叶脑挫裂伤、散在灶状出血（呈斑点状高密度灶）合并蛛网膜下腔出血，显示欠清；6小时后复查CT（图15、16）示双侧额叶脑挫裂伤、血肿有明显增大。图17-20 女，52岁，车祸外伤20分钟，门诊颅脑CT轴位平扫（图17、18）示右侧颞叶脑挫裂伤、出血呈斑片状、雪花片状高密度影，合并右侧颞部硬膜下小血肿，另见蛛网膜下腔出血。12小时后复查CT示右侧颞叶脑挫裂伤、血肿明显增大伴右侧颞叶脑肿胀。

脑挫裂伤出血患者CT“李琦岛征”、“黑洞征”形成的原因尚不清楚，可能与脑出血形成的机制不尽相同。笔者认为，脑出血患者血肿形成多是高血压或脑动脉硬化等基础疾病基础上引起血管损伤破裂出血，其“李琦岛征”所指主血肿周围岛状出血多为基础疾病基础上血管相继损伤出血或主血肿引起周围血管继发损伤所致，只是出血时间和出血量不同；而脑挫裂伤出血的“李琦岛征”的出现是脑实质或脑内血管不同程度、不同时间损伤所致，所以脑挫裂伤主血肿一般不大，而周围岛状出血的数目也相对较多。当然也可能存在基础疾病基础上或主血肿继发周围血管损伤所致出血的原因存在。因此，脑挫裂伤出血患者CT“李琦岛征”形成的原因可能更复杂。而脑挫裂伤出血患者CT“黑洞征”形成的原因与脑出血形成的机制却有相似之处，尽管前者是外伤性脑实质损伤所致，但均提示血肿的不均质性，这种不均质性正是“黑洞征”形式的基础[4]，其形成的机制是血肿内出血时间不同所致。

有关脑挫裂伤血肿扩大的影响因素很多，但最主要的因素还是外伤类型、受伤时间[5]、脑挫裂伤部分和大小以及合并损伤(如蛛网膜下腔出血、硬膜外血肿、硬膜下血肿、颅骨骨折)[6-7]，其它的因素与脑出血类似，包括年龄、性别、入院时GCS、D-二聚体[8]、凝血功能、基础疾病(如糖尿病、高血压)[6,9]等。本研究不足之处是对脑挫伤血肿扩大的原因未做进一步统计学分析，但有关进展性脑挫裂伤的报道亦有不少报道。

综上所述，尽管CT“李琦岛征”和“黑洞征”是预测脑出血血肿扩大的新影像征象，但同样适用于脑挫裂伤出血患者。CT“李琦岛征”和“黑洞征”是脑挫裂伤血肿的可靠CT征象，同样可有效预测脑挫裂伤血肿扩大的风险，“李琦岛征”和“黑洞征”有助于脑挫裂伤患者血肿扩大的风险评估，为临床评估脑挫裂伤患者病情及提前干预治疗提供参考依据[10-12]。