高血压伴阵发性心房颤动患者触发性房性期前收缩的特征分析

杨中良 张彩萍 王乃玲 孙宝玲 李剑 刘卫东

阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation，PAf)可进展为慢性心房颤动(atrial fibrillation，AF)［1-2］，引起严重并发症［3-4］。有研究表明，触发性房性期前收缩(atrial premature contraction，APC)是PAf的主要触发因素［5］。预防APC触发的PAf发作，关键在于了解其电生理机制。但高血压伴PAf患者触发性APC的电生理特点目前尚未明确。本研究通过动态心电图回顾性分析近3年上海市浦东新区浦南医院46例高血压伴APC触发PAf患者的电生理特点，并与35例非高血压伴PAf患者进行比较，探讨其临床意义。

1 对象和方法

1.1 研究对象

2008年4月至2011年3月上海市浦东新区浦南医院门诊及病房共行动态心电图检查24099例，高血压患者7634例，其中PAf患者66例，APC触发的PAf占46例，定义为高血压组。非高血压患者16465例，其中PAf患者44例，APC触发的PAf占35例，定义为非高血压组，其中冠心病20例，心肌炎3例，其他12例。

1.2 诊断标准

高血压符合2009年《中国高血压防治指南》诊断标准，经病史、体格检查和相关检查排除继发性高血压，无肺高压、心脏瓣膜病、心肌病、甲状腺功能亢进、严重心律失常、冠心病、心肌梗死及糖尿病等病史。PAf定义为12-Holter监测中24 h内至少有1阵/次以上 PAf发作，持续30 s以上，但可自行恢复为窦性心律［6］，排除持续性及永久性AF。

1.3 动态心电图分析和APC起源部位判定

采用TOP版美高仪动态心电图分析系统，通过人工回放动态心电图记录，分析PAf发作前触发性APC的起源部位，分析触发性APC和非触发性APC的联律间期(coupling interval，CI)、期前收缩前心动周期(preceeding cycle length，PC)及期前收缩指数(prematurity index，PI)等。每份动态心电图的分析均由同一位富有经验的心电图医师完成。

根据动态心电图中APC的P波方向粗略推测APC在心房的起源部位［7］。按V1、aVL导联P波方向定左右，若V1导联P波正向，aVL导联负向或双向，则起源于左心房;若V1导联P波负向或双向，aVL导联正向，则起源于右心房。按Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波方向定上下，若Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波正向，则起源于心房上部，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中至少1个P波负向，则起源于心房下部。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者基线资料比较

高血压组与非高血压组基线资料的比较，见表1。两组间性别、年龄、病程、PAf持续时间、血脂异常、使用抗心律失常药/硝酸酯类药/他汀类药等方面比较差异均无统计学意义。

2.2 两组触发性APC起源部位

高血压组与非高血压组触发性APC起源部位的比较，见表2。高血压组触发性APC起源部位以左心房为主(81.6%)，其中左心房下部占61.7%，与非高血压组比较差异无统计学意义。

2.3 两组触发性APC的CI和PI比较

高血压组与非高血压组触发性APC的CI和PI比较，见表3。高血压组触发性APC的CI和PI均明显短(低)于非高血压组，而PC显著长于后者。高血压组中，触发性APC的CI和PI均明显短(低)于非触发性 APC(t=23.361和22.544，均为 P=0.000)，而PC明显长于非触发性APC(t=8.064，P=0.000)。

表1 两组患者基线资料比较

表2 两组触发性APC起源部位的比较［阵(%)］

表3 两组触发性APC的CI、PC及PI比较()

表3 两组触发性APC的CI、PC及PI比较()

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3 讨论

目前，多数学者认为，PAf是多种电生理机制共同作用的结果，PAf的发生有其触发因素和维持机制［8-9］。研究显示，触发性APC作为PAf主要的触发性因素，主要来源于左心房［5］，但关于高血压伴PAf的触发性APC电生理专项研究鲜有报道，因此深入了解高血压伴PAf患者触发性APC的电生理机制，对于防止高血压患者PAf的发生及提高包括射频消融治疗在内的介入治疗成功率有重要意义。

3.1 高血压伴PAf患者触发性APC主要起源于左心房上部

近年来的心脏电生理研究表明，异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的APC、房性心动过速或心房扑动是AF最常见的触发因素，尤其是来源于肺静脉的异位冲动与PAf关系密切［10］。但针对高血压患者的研究不多。本研究显示，高血压组PAf的触发性APC绝大多数起源于左心房(81.6%)，其中主要为左心房上部(61.7%)，这与非高血压组差异无统计学意义(80.0%和59.1%)，表明肺静脉内的异位活动在高血压患者PAf的发生中同样起着重要的作用。

高血压伴PAf触发性APC主要起源于左心房的可能机制为，高血压患者体循环动脉压力长期持续增高可引起左心室代偿性肥厚，舒张功能降低，引起左心房容量负荷增加及压力升高，左心房也形成形态学重构及电生理学重构，导致心房除极异质性增加和心房细胞动作电位有效不应期不均一性地缩短，出现折返增加［11］，导致PAf发生率增高。心房扩大既是PAf的“机械重构”的表现，又是PAf触发和维持的重要病理基础［12］。

3.2 高血压患者触发性APC的CI和PI更短更低，更易诱发PAf

CI定义为APC的P波与前一次窦性P波之间的间期，PC定义为 APC前相邻两个窦性 P(或QRS)波的间期［13］。PI是 CI与 PC 之比值。CI越短，PC越长，则PI值越小，APC诱发AF的几率越高，两者呈负相关［13］。有研究提示，AF患者90%以上可见短CI的APC，CI明显短于非AF患者 APC的CI［14］。本研究发现，在高血压伴PAf患者中，触发性APC比非触发性APC的CI和PI均明显缩短和降低，PC明显延长，与文献报道一致［5-14］。那么，高血压伴PAf患者的触发性APC与非高血压患者相比有无差异?本研究提示，高血压伴PAf患者触发性APC的CI和PI均明显短于和低于非高血压组，表明高血压患者比非高血压患者更易出现PAf发作。高血压患者触发性APC的CI缩短，PC延长，那么PI值越小，更易诱发PAf，这与较早出现的APC易落在心房的易损期，容易诱发PAf有关。

总之，高血压伴PAf患者触发性APC主要起源于左心房上部，其触发性APC的CI和PI明显短于和低于非高血压伴PAf患者。高血压患者出现CI较短或PI较小的APC时，应及时处理，防止PAf的发生。

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