急性心肌损伤合并急性肾功能不全一例

王焱 王斌

1 临床资料

患者女性，52岁。因“恶心、呕吐半天，腹痛2 h”于2011年10月26日下午5时入院。患者入院前10 h早饭后开始出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，反复数次，无胸闷，无呕血、黑便，无腹痛、腹泻。入院前2 h突发腹痛，位于中上腹，无放射，程度剧烈，伴气促、大汗，未再呕吐，于我院急诊就诊，当时测收缩压180～190 mm Hg，双上肢血压基本对称，查心脏彩色超声示左心室弥漫性运动减弱，左心室舒张末内径(LVDd)61 mm，左心室射血分数(LVEF)27%，心电图示窦性心动过速，胸前及下壁导联ST段抬高(图1)。于急诊就诊期间，气促进行性加重，不能平卧，予静脉应用呋塞米、盐酸胺碘酮、硝酸甘油等药物后，以“急性左心功能不全，急性心肌梗死?高血压，心律失常:窦性心动过速”收入院。既往高血压病史6年，长期服用苯磺酸氨氯地平5 mg 1次/d，血压控制可。无家族遗传病病史。无外伤、手术史。患者入院后气促明显，烦躁不安，面色苍白。查体:血压测不出，急性病容，痛苦貌，休克貌，双肺可闻及干湿性啰音，心音可，心界不大，心率160次/min，律齐，心音可，各个瓣膜区未闻及杂音，腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢无水肿。外周动脉搏动细弱。复查心电图较前无明显改变。初步诊断:冠心病 急性广泛前壁、下壁、侧壁心肌梗死?窦性心动过速?左主干病变?高血压。给予阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg口服，并行床旁主动脉内球囊反搏(IABP)植入。患者情况略有好转。心率降至150次/min，血压仍无法测出。检查结果回报:血气分析、凝血功能基本正常，D-二聚体升高明显，白细胞计数20×109/L，血红蛋白140 g/L，中性粒细胞比值85.3%，生化提示肌酸激酶同工酶(CK-MB)62.1 U/L，CK 317.6 U/L，肌酐 174 μmol/L，肌钙蛋白 T 1483.00 pg/ml，BNP 10107 pg/ml，均升高明显。行急诊冠状动脉造影提示:右冠状动脉优势型，左主干正常，左前降支及回旋支基本正常，右冠状动脉中段可见血栓影，TIMI血流3级。术中有创血压检测示血压恢复至120/90 mm Hg，SaO295%，未行进一步干预，返回CCU。患者情况进一步好转，肺部啰音较前减少，血压逐渐升至150/100 mm Hg，心率降至140次/min，给予静脉泵入硝酸甘油降压、呋塞米利尿等治疗。复查心电图提示仍有广泛导联ST段抬高。至次日晨起，患者情况进一步好转，肺部干湿性啰音基本消失，自觉症状改善明显，血压约100/70 mm Hg，心率约100次/min。停止硝酸甘油泵入，复查CK-MB 378.6 U/L，血肌酐308.4 μmol/L及肌钙蛋白T＞10000 pg/ml。午间复查心电图提示心率继续下降至86次/min，伴有明显的ST段改变，各个导联无明显的Q波形成(图2)。血压继续降至86/60 mm Hg。随后两日患者情况进一步好转，自觉无明显不适，但持续无尿，复查肌酐升至384.7 μmol/L，行床旁持续血液透析系统(CRRT)治疗1 d后，血肌酐明显下降，患者逐渐出现多尿情况，肾功能逐渐恢复正常，复查心脏彩色超声示心功能明显恢复，LVDd 52 mm，LVEF升至45%。第4日患者未诉不适，转至普通病房，考虑患者病情变化迅速，用冠状动脉病变无法解释病情演变过程，遂行双侧肾上腺彩色超声提示左侧肾上腺实质性占位(图3A)，增强CT提示嗜铬细胞瘤(图3B)。第5日患者恢复良好，尿三甲氧基四羟基苦杏仁酸(VMA)定量示11.5 mg/24 h，升高明显，行血肾素、皮质醇、血管紧张素及醛固酮水平检查均正常。给予阿司匹林、特拉唑嗪、氨氯地平等药物治疗。第10日复查心电图示轻度ST-T改变，心脏彩色超声示LVDd 52 mm，LVEF 57%，复查冠状动脉造影示右冠状动脉血栓消失，冠状动脉系统基本正常。进一步拟行泌尿外科治疗。诊断考虑:左侧肾上腺占位、嗜铬细胞瘤、嗜铬细胞瘤危象、高血压、急性肾功能不全、冠状动脉内血栓形成。

图1 急诊心电图示窦性心动过速，胸前及下壁导联ST段抬高

图2 第2日午间复查心电图

图3 A.彩色超声示左侧肾上腺实质性占位;B.增强CT检查提示嗜铬细胞瘤

2 讨论

嗜铬细胞瘤较罕见，它是来源于肾上腺髓质或肾上腺外副神经节的神经内分泌肿瘤，普通人群患病率约0.1% ～0.6%，临床表现多样，一般与儿茶酚胺的大量释放入血有关，包括血压升高、心悸、头痛等，严重的情况可出现高血压危象、急性肺水肿、恶性心律失常、主动脉夹层、急性心力衰竭甚至心原性休克，一旦出现上述情况，若不及时救治，死亡率极高。本例患者首发表现为消化道症状，随之出现高血压危象、严重肺水肿、急性心力衰竭及心原性休克，属极度高危情况。

嗜铬细胞瘤可致血液高儿茶酚胺水平相关的心肌改变，出现心肌肥厚、心肌缺血、急性心肌损伤、心律失常、心力衰竭甚至心原性休克等情况，少数嗜铬细胞瘤患者可因急剧的儿茶酚胺水平升高导致严重的心室功能障碍(儿茶酚胺性心肌病)，一般认为导致心肌损伤的原因为儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用。

本例患者冠状动脉造影提示的冠状动脉内血栓形成，提示儿茶酚胺水平升高可损伤血管内皮，可能诱发血栓级联瀑布导致急性冠状动脉血栓。此外本例急性肾功能不全可能与患者的肾上腺占位压迫肾动脉，肾动脉及其分支内微血栓形成及肾脏血管痉挛有关。

嗜铬细胞瘤诊断明确需要手术切除，周密的术前准备可减少围术期死亡率，包括术前α受体阻滞剂的使用和高盐饮食，β受体阻滞剂可在使用α受体阻滞剂后逐渐加量。

本例患者发病急骤，并出现了类似急性心肌梗死的ST段抬高的心电图改变及急性左心衰竭，易误导大家考虑急性冠状动脉事件，但冠状动脉造影检查结果无法解释患者的疾病发生及发展进程，并且其病程演变过程与冠状动脉阻塞的急性心肌梗死明显不同，此时需考虑嗜铬细胞瘤可能。