静注心律平治疗预激综合征并心房纤颤致急性左心衰1例

肖 波，周 强

(1.赤壁市中医医院，湖北 赤壁 437300;2.华中科技大学附属同济医院)

1 病例介绍

患者，男，61岁。患者因“心悸5天”在当地医院心电图检查示“①心房纤颤?②室性心动过速”。当地医院予以心律平(70mg)、西地兰(0.2mg)静脉推注及对症支持治疗，因症状无好转于2011年3月14日2∶00转至同济医院。既往有高血压病史4年，未规律服用降压药，血压控制不佳。入院查体:T 36℃，P 98bpm，R 20bpm，BP 130/92mmHg，神清，扶入病房，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界向左下扩大，HR150次，房颤律，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛反跳痛，移动性浊音(－)，双下肢无水肿。我院急诊心电图示:①预激综合征，②心房纤颤。入院后急查血常规、肝肾功能、电解质、血糖血脂、肌钙蛋白、甲状腺功能均在正常范围。床边心脏彩超示:左心肥厚，升主动脉近端增宽，心律失常，EF:54%。入院后予以利多卡因100mg静推，3min后心电监护提示转为窦性心律，随后予以利多卡因300mg，以5ml/h静脉泵入，10min后心电监护显示为入院时心电图。于4∶10停用利多卡因泵，改为胺碘酮150mg静推，1min后心电监护显示转为窦性心律，遂予以胺碘酮300mg，以5ml/h静脉泵入，10min后心电图示窦性心律、间歇性预激、频发室性早搏。8∶00患者仍诉心慌，心电图示预激合并房颤，心室率110～142bpm。停用胺碘酮微量泵，于8∶30在心电监护下予以心律平70mg静脉推注，1min后复查心电图示窦性心律，约5min后患者诉胸闷、喘气，继之烦躁不安，端坐呼吸、口唇发绀、呼吸困难、大汗淋漓，双肺满布干、湿啰音，心电监护示 BP 216/110mmHg，HR 150bpm，SPO268%。考虑患者为突发急性左心衰，立即予以扩管(硝普钠50mg静脉泵入，根据血压调整泵入速度)，利尿(速尿40mg静脉推注)，镇静(吗啡3mg静脉注射)，同时上BiPAP呼吸机辅助通气，留置导尿。9∶10予以氨茶碱125mg静脉注射，速尿40mg、地塞米松10mg静脉注射，硝酸甘油10mg静脉滴注(根据血压调整滴速)。9∶20行股静脉穿刺抽出血液480ml以减少回心血量。9∶35患者诉心慌喘气有所好转，肺部啰音明显减少，心电监护示:BP 150/110mmHg，HR 110bpm，SPO293%，引流出尿液 800ml。11∶00患者诉心悸喘气明显好转，16∶10停用 Bi-PAP呼吸机，改为面罩吸氧，经继续扩管、降压、利尿、预防感染、补钾等治疗，次日8∶00患者诉活动后感心悸，无胸闷气促等不适，肺部啰音消失、HR 90bpm，查心电图仍提示预激合并房颤。于入院第7d行射频消融术，术中心内电生理诊断为左后侧间歇性显性旁路。术后复查心电图示窦性心律，术后第3d出院，随访9个月无复发。

2 讨论

预激综合征并心房纤颤为心内科急症，发作时可导致快速的心室率，心室率大于200次/min时可能诱发心室颤动而导致猝死，如果临床急救不当，常会促使死亡。预激综合征合并房颤的发生机制可能与旁路电生理特性、旁路对心房电生理特性的影响和旁路逆传致波峰碰撞等因素有关。对有器质性心脏病者，房颤可能由器质性心脏病引起。预激并房颤时心电图表现为频率极快的宽大畸形的QRS群，易误诊为室速，此时应注意预激房颤时心室率快和R-R间期极不规整的特点，并与室速相鉴别。心律平是Ⅰc类抗心律失常药，具有较强的钠拮抗(I类)及钙拮抗(IV类)，以及较弱的β受体阻滞(II类)作用。本例系老年患者，既往有高血压史，心脏彩超示心脏扩大，治疗过程中先后使用利多卡因及胺碘酮转复无效，在静脉推注心律平后虽转为窦性心律，但即刻出现急性左心衰，考虑患者左心室功能处于临界代偿状态，在心律平负性肌力作用促发下导致急性左心衰。

我们认为临床使用心律平时应注意:①在心电监护下，备好一切抢救药品及器械;②对老年合并有心血管疾病的患者应评判心功能，有条件应行心脏彩超检查了解心脏腔室大小、左心室功能。③对既往有器质性心脏病、潜在心衰患者以及患有肝肾疾病的患者，应谨慎使用;对有病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、低血压、原有严重束支或分支阻滞者禁用或慎用。④心律平的剂量应个体化，一般从小剂量开始，逐渐增加到出现最佳药效。⑤使用过程中密切观察病情变化，尽可能最大限度避免副反应的发生，又达到治疗目的。