33例脑出血并发低钠血症临床分析

杨兴林，杨小飞

（兰州市第一人民医院急诊科，甘肃兰州730050）

33例脑出血并发低钠血症临床分析

杨兴林，杨小飞

（兰州市第一人民医院急诊科，甘肃兰州730050）

脑出血；低钠血症；临床分析

脑出血并发低钠血症文献报道不多，但在临床并不少见，尽管其经常是可逆性的，但如果处理不当仍会导致严重后果，是临床最常见的电解质紊乱，也是脑出血患者死亡的危险因素。2009年7月至2011年7月我科共收治脑出血并发低钠血症患者33例，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般情况

本组患者年龄19～78岁，平均60.4岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准[1]，并经头颅CT证实。33例患者中突然发病31例，进行性发病2例；有高血压病史31例，高血压伴冠心病8例，短暂性脑缺血发作2例，癫痫1例，偏头痛2例，无其他病史3例。全部病例均无肾功能不全病史，且排除影响血钠的疾病（如肾上腺功能不全）。

1.2 主要症状与体征

意识障碍16例，头痛、头晕14例，恶心、呕吐10例，肢体麻木并发无力8例，失语11例（运动性失语7例，感觉性失语3例及混合性失语1例）。偏瘫30例，上肢单瘫2例，四肢瘫1例。中枢性面瘫19例，凝视麻痹4例，瞳孔异常3例，视物不清2例。腱反射亢进11例，腱反射低下9例，病理征阳性28例，脑膜刺激征15例。在低钠血症期，临床上除原有体征外，可见不同程度的意识障碍加重，如烦躁、嗜睡及昏睡等，心率加快，球结膜水肿。

1.3 脑CT检查

（1）出血部位：基底节出血14例，丘脑出血10例，脑叶出血2例，小脑出血3例，脑干出血2例，苍白球出血1例，原发性脑室出血1例。（2）血肿量：脑内血肿量采用多田公式计算。血肿量＜30 ml为小量出血，30～50 m l为中等量出血，50 ml以上为大量出血，超过80m l为特大血肿。本组小量出血3例，中等量出血9例，大量出血17例，特大血肿4例。（3）中线结构移位：中线向病变对侧移位19例。血肿破入单侧侧脑室7例，破入双侧侧脑室6例，破入第三脑室和第四脑室各1例，破入全脑室系统1例。

1.4 实验室检查

所有患者均在发病5 d内住院。血钠测定在入院当日、非静脉输液时抽取肘静脉血送检。低钠血症发生于出血后3～5d 30例，出血后6～7 d3例。血钠范围109～130mmol/L，平均（114+6）mmol/L，同期尿钠56～226mmol/L，平均（150+61）mmol/L。血糖升高15例，血糖7.1～15.6mmol/L，平均12.3mmol/L。

2 结果

33例患者中，22例行内科保守治疗，7例做脑室穿刺体外引流术，4例转外科治疗。低钠血症一经确诊，应立即停用噻嗪类利尿剂及单纯葡萄糖溶液，严密监测出入量。轻度低钠血症者一般输入平衡盐或口服钠盐补充；血钠＜120mmol/L者即给予3%氯化钠+胶体液，如血浆、人血白蛋白进行扩容。根据电解质复查结果，不断调整补充钠盐的量和浓度，并注意每小时血清钠上升不超过0.7mmol/L，24 h上升不超过20mmol/L。一般低钠血症3～6 d可得到纠正。33例患者中痊愈和好转26例，死亡7例。

3 讨论

低钠血症是脑出血患者常见的并发症，其发生机制目前仍不清楚。主要有3种学说：（1）抗利尿激素不适当分泌综合征（Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）[2]：正常情况下，中枢神经系统通过神经体液机制参与钠平衡的调节。当脑出血引起继发性脑水肿、脑组织结构移位、颅内压增高等病理变化，直接或间接引起下丘脑、垂体功能紊乱，垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和后叶释放的抗利尿激素（ADH）比例失调，继发ADH分泌过多，出现低血钠、低血浆渗透压及高尿钠。（2）脑性盐耗综合征（cererdral salt wasting syndrome，CSWS）：被认为与某些利钠因子的过度分泌有关，较为肯定的是心房利钠多肽（ANP）的作用，ANP可使尿中钠排泄量增加30倍，尿量增加10倍，其他如脑利钠多肽（BNP），C型利钠多肽（CNP），地高辛样物质以及交感神经系统过度作用均可参与CSWS[3]。中枢神经系统可直接调节心脏ANP的分泌，下丘脑特定区域的损害或受压也可使心脏分泌ANP发生紊乱；脑出血时血液中的有毒活性物质的直接刺激作用或脑组织结构移位和水肿压迫下丘脑等可能导致BNP及CNP等分泌增多，从而引起低钠血症。（3）皮质醇分泌失调[4]：重度脑出血特别是丘脑、基底节、脑室出血时血皮质醇升高和皮质醇分泌昼夜节律的改变，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴反馈性抑制了ACTH的分泌，当ACTH分泌减少时，也就引起醛固醇分泌不足，最终导致低血钠。除上述3种学说外，低钠血症可能与下列因素也有关：（1）出血急性期颅内压升高，患者恶心、呕吐，钠盐排出过多，经消化道摄取减少。（2）本组33例患者均经CT扫描证实脑内出血，其中大部分为基底节及丘脑出血，基底节14例，丘脑10例，中线移位19例，波及脑室15例，血肿可直接或间接压迫、刺激下丘脑的视上核、室旁核等，造成下丘脑功能紊乱，出现意识障碍和内分泌功能障碍。本组33例患者均有明显低钠血症的临床表现，说明脑出血低钠血症的出现与这些出血部位关系密切。Diringer等[5]研究发现，下丘脑受损及血管病变所致的缺血性刺激，均可造成ANP释放增加。（3）本组33例患者中，有30例低钠血症发生于脑出血后3～5 d内，有21例出血量>50ml，说明低钠血症的发生可能与脑出血时间及出血量有一定的关系，其作用机制有待于进一步的研究。

脑出血并发低钠血症，常无特殊的临床表现，除原有症状、体征外，多有程度不等的意识障碍加重，如烦躁、嗜睡、心率加快及球结膜水肿，甚至抽搐[6]，但均与脑出血本身表现难以区别。因此，对于重症脑出血患者，在发病2周内，最好每天查电解质，并根据结果计算钠盐补充量，在治疗中应避免钠盐补充过快，以防止发生脑桥中央髓鞘溶解。已经证实，考尼伐坦对低钠血症疗效良好，美国食品药品管理局已批准对正常容量和稀释性低钠血症的患者使用[7]。

总之，脑出血后并发低钠血症的患者临床上有病情重，住院时间长，疗效差等特点，及时有效地纠正电解质紊乱，密切监测脑出血患者血钠指标变化有重要的临床意义[8]，可通过这些数据变化来判断病情严重程度，制订科学的诊疗计划。

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