急性酒精中毒所致急性胃粘膜病变76例诊治体会
2012-03-30李明
李明
当饮酒达到一定的量时,首先会导致中枢神经发生兴奋,但很快又会表现出抑制状态,这种现象就是酒精中毒。急性酒精中毒也称为急性乙醇中毒[1],在医院的急诊室中常可见到此类患者,如果不能进行及时抢救,会导致呼吸受到抑制,最终发生心跳骤停而死亡。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择的76例患者均为2009年10月~2012年4月在柳江县人民医院消化科住院的急性酒精中毒病人,符合酒精中毒的诊断标准。其中男性72例(年龄18~52岁),女性4例(年龄20~25岁);住院时间1~3d的有61例,占80.26%;住院时间4~5d的有13例,占17.10%;住院时间6~8d以上的有2例,占2.63%;其中59例患者进行胃镜检查,48例患者HP显示为阳性,伴有消化性溃疡的7例,伴贲门撕裂综合征的为2例。65例患者表现出的症状为上腹不适、恶心呕吐,这是酒精中毒表现最多的症状,38例患者出现腹痛的症状,一些患者呕吐出的胃内容物为咖啡样,还有少部分患者出现黑便或呕血的现象。
1.2 胃镜及实验室检查 入院后行血常规、血生化、凝血功能、心肌酶、淀粉酶及心电图等检查,意识障碍者常规行头颅CT检查,除外急性脑血管意外;可疑合并肺部感染者需行胸片检查;其中59例患者进行胃镜检查,48例患者HP显示为阳性,7例伴有消化性溃疡的为7例,伴贲门撕裂综合佂的为2例。
1.3 病变分布特点 (1)病变部位主要是在胃底及胃体中上部,然而有些患者也同时累及胃窦部。还有很少一部分病例累及到食管下端或十二指肠球部。(2)病变主要表现为圆形或者椭圆形的浅表性糜烂灶,少部分病例可见有血液渗出。(3)有些胃体中上部后壁及大弯侧的浅表性溃疡就是由浅表的糜烂部分发展而来的,暂时还没有发现前壁或小弯侧溃疡发生。(4)一般溃疡性病变没有渗血症状,而浅表糜烂则会出现少量的渗血[2]。
1.4 治疗及转归 酒精中毒的治疗:(1)对住院患者进行加强护理,保持呼吸道通畅,清醒的患者可刺激咽喉部催吐,减少对酒精的吸收,呕吐时注意头偏向一侧,避免吸入性肺炎或窒息发生,注意观察患者的各项生命体征。(2)建立通畅的静脉通道,输注以氯化钠为主的葡萄糖注射液,同时还可根据具体情况加用维生素类注射液;在补足液体后给予速尿利尿,这样可以使酒精加快排出体外;在过量饮酒后会出现恶心、呕吐等症状,同时损害了胃粘膜,可予抑酸及胃保护粘膜的治疗措施。(3)经过以上治疗后,可使用阿片受体拮抗药纳络酮,这是治疗急性酒精中毒的关键[3]。(4)HP阳性者在PPI基础上同时给予两联抗生素治疗。
胃黏膜损伤的治疗:表现为呕血、呕吐咖啡样胃内容物及黑便的患者,除上述治疗措施外,常规使用雷尼替丁或奥美拉唑、泮托拉唑等进行治疗。同时根据具体情况适量使用一般止血剂,止血剂主要有止血敏及六氨基己酸等,口服含1:10000去甲肾上腺素的冰盐水或凝血酶,可减少胃粘膜出血的机会。其它如解痉止痛等可酌情使用[4]。大部分病患在2~3d内症状消失,还有少部分患者在14d内症状消失。
2 结果
在给予禁食抑酸保护胃粘膜等综合治疗后,全部治愈出院。
3 讨论
乙醇从口腔进入人体后,很少部分乙醇在口腔中被吸收,约20%的乙醇在胃中吸收,其余的由十二指肠、空肠吸收[5]。乙醇被吸收后进入血液循环至全身。肝细胞在乙醇代谢方面占据极其重要的地位。乙醇随血液循环到达肝细胞,分解代谢立刻被激活。在ADH(乙醇脱氢酶)的作用下转变为乙醛[6]。乙醛在肝细胞内的乙醛脱氢酶(ALDH)的作用下转变为无毒的乙酸,继而转变为乙酰辅酶A参与机体多种物质的代谢,最后氧化为二氧化碳和水排出体外。
在一般人体中,都存在乙醇脱氢酶,而且数量活性基本是相等的。但是由于人种和个体的差异,乙醛脱氢酶的活性和数量也会存在不同。其中一半亚洲人的乙醛脱氢酶呈无活性型,因此这些人饮酒后乙醛不能转化成乙酸,而导致血中乙醛浓度迅速上升,产生颜面及全身潮红、心悸波动性头痛、呕吐等反应,这就是通常所说的醉酒。因此醉酒是由于乙醛脱氢酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能转变成乙酸,从而产生醉酒的反应[7]。
饮酒达到一定的量时,首先会导致中枢神经发生兴奋,但很快又会表现出抑制状态,这种现象就是酒精中毒。急性酒精中毒也称为急性乙醇中毒[8]。如果一次性大量饮酒时,机体的交感神经常常处于高度兴奋的状态,血液中的儿茶酚胺相对较多,粘膜下的血管痉挛引起胃粘膜出现缺血的表现,由于酒精对胃粘膜的直接刺激可使其上皮细胞发生肿胀,细胞间的结合处断裂,引起胃粘膜的保护层被破坏,最终导致急性胃粘膜病变的发生。通过对本组患者分析得出,导致胃粘膜发生损伤的原因主要是胃粘膜的保护层功能减弱,而与胃酸的分泌无明显相关性。
经过胃镜检查发现,酒精导致的胃粘膜损害和其它原因引起的胃粘膜损害有所不同。病变部位主要位于胃底及胃体中上部,主要原因是这个部位易于与酒精接触。肉眼观察病变的特征主要表现为点状或弥漫性斑片状充血、瘀血或渗血,也有些表现为浅表性糜烂性损害。这种表现可能和酒精与部分组织接触的时间长短有一定关系。本组患者的发病均与酒精浓度没有关系,主要是因为饮酒过量所引起的[9]。长期大量饮酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕妇而言,还会造成胎儿性乙醇综合征,影响胎儿的发育成长。反对酗酒,劝阻长期大量饮酒,对于保证人民健康是极为必要的。总之,过度饮酒会对身体造成极大的危害,近年来由于酒精中毒死亡的人数不断增长,如发生急性酒精中毒,应及时进行治疗,以免延误治疗导致死亡[10]。
[1]黄俊杰,王彩冰,黄丽娟,等.bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响[J].当代医学,2011,7(1):209-211.
[2]黄冉冉,徐英英.纳洛酮联合醒脑静、还原性谷胱甘肽治疗急性酒精中毒的疗效观察[J].中国医院药学杂志,2010,3(21):189-191.
[3]罗姝,曹小平,刘世平.转化糖注射液对合并有糖尿病的急性酒精中毒患者血糖的影响[J].中国现代医生,2009,6(24):106-107.
[4]张宗龄,戴法宝,王庆芝,等.云南白药、雷贝拉唑联合预防慢性呼吸衰竭患者急性胃黏膜病变的临床研究[J].中国当代医药,2009,8(21):235-236.
[5]郭子泉,张安龙,杜新亮,等.奥美拉唑治疗神经外科危重病人合并急性胃黏膜病变疗效观察[J].包头医学院学报,2009,3(2):385-386.
[6]江小云.非甾体类抗炎药致胃肠道黏膜损害的临床特点[J].临床和实验医学杂志,2011,11(10):411-412.
[7]胡海茹.75例急性胃粘膜病变的临床治疗分析[J].中国现代医生,2009,15(19):133-135.
[8]刘菊,冯国红,王霞.急性胃黏膜病变120例临床分析[J].河南外科学杂志,2008,7(6):569-571.
[9]孙晓平,张春兰.纳洛酮治疗急性酒精中毒者的临床分析[J].中国实用医药,2010,17(27):377-378.
[10]李展君,越飞,彭圣荔.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效分析[J].医学理论与实践,2008,21(3):613-615.