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甲强龙治疗毛细支气管炎30例临床疗效分析

2011-08-28刘麦叶

中国现代药物应用 2011年17期
关键词:甲强龙哮鸣音毛细

刘麦叶

毛细支气管炎多发于2岁以内小儿,属于婴幼儿时期上呼吸道感染常见疾病。多由于呼吸道合胞病毒感染而引起。本文观察甲强龙在毛细支气管炎患儿中的临床效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2008年12月至2010年12月期间收治的毛细支气管炎患儿60例,所选患儿具有不同程度呼吸困难,阵发性发作、间歇期哮鸣音消失,持续性干咳及发作性喘憋等,可伴有心律加快,烦躁不安等,部分肺病听诊可闻及哮鸣音等。同时排除肺部结核患儿、先天性心脏疾病患儿、支气管异物患儿。上述患者被分为观察组和对照组。对照组30例,男16例,女14例,年龄:6个月以下患儿14例,6~12个月12例,大于12个月4例;观察组30例,男17例,女13例,年龄:6个月以下患儿13例,6~12个月13例,大于12个月5例。两组患儿在性别、年龄等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法 两组患儿给予吸氧、镇咳镇静、给予抗病毒类药物等常规治疗,两组均给予无创鼻面罩通气,气道分泌物较多或无法耐受无创通气的,可行气管插管或者气管切开辅助通气。两组均给予普米克令舒1 ml加入生理盐水2 ml雾化吸入。对照组采用以上治疗,观察组同时给予甲强龙120 mg静脉滴注,2次/d。观察两组患儿治疗期间临床症状的改善情况。

1.3 临床疗效评定标准 治疗7 d后,患儿肺病哮鸣音、湿啰音及气促等症状消失,咳嗽喘憋症状消失,心率恢复正常,为痊愈;治疗7 d后,气促缓解,咳嗽喘憋减少,心率变慢,肺部哮鸣音及湿啰音显著减少,为有效;上述症状没有改善,甚至加重,为无效。

1.4 统计学方法 采用统计学软件SPSS 13.0进行统计学分析,率比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿临床治疗效果评定结果。观察组总有效率为96.7%,对照组总有效率为76.7%,观察组总有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者临床治疗效果评定结果(例,%)

3 讨论

毛细支气管炎属于急性毛细支气管炎,是在多种炎性细胞参与下的炎症反应。患儿主要表现为喘憋、三凹征及喘鸣等,多在夜间及凌晨发生。毛细支气管炎多伴有呼气流速受限,同时气道对相关因子的反应性增高。有研究认为,毛细支气管炎的发病机制与哮喘相似,在毛细支气管患儿起到分泌物和血液中有大量哮喘特有的炎性介质,如组胺、化生四烯酸等,这些炎症介质对血管有舒张作用,毛细血管通透性增加,血浆渗出导致水肿;这些炎性介质能够引起气管平滑肌收缩,引起气道相关腺体分泌增加,导致气管阻塞[1,2]。

毛细支气管炎主要是有呼吸道合胞病毒感染引起,当病毒感染后,大量可溶性因子释放增加,使组织破坏;毛细支气管狭窄甚至阻塞,引起肺气肿或者肺部不张,使气道发生高反应性,出现通气而后换气功能发生障碍,在治疗时主要是缓解气道障碍。

甲强龙属于糖皮质激素类药物,能够改善炎性早期的毛细血管渗出,降低毛细血管的通透性,抑制炎性反应,同时能够抑制炎症细胞的激活、趋化及浸润,对气道黏膜的炎症反应有抑制作用,降低气道黏膜毛细血管水肿和渗出,甲强龙能够与激活蛋白及核因子КB形成异源性复合物,对基因转录有调节作用,抑制干扰素等细胞因子的mRNA转录,从而抑制了炎性因子和细胞因子的产生;对气道高反应性及炎症反应有抑制作用[3]。

在本文中,观察组应用甲强龙,其临床治疗效果显著优于对照组,充分说明了甲强龙在毛细支气管炎中的治疗效果,能够显著改善毛细支气管患儿的临床症状和体征,疗效显著,可能与甲强龙的结构有关,甲强龙结构中环分子6位甲基化提高了其抗炎活性,同时增强了在肺部渗透,在肺内的血药浓度更高,起效快,静脉给药能够更快的达到血药浓度高峰,值得借鉴。

[1]姚欢银,王伟,王小仙.特应质对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽吸出物IL-4和IL-12及干扰素-γ水平的影响.中国全科医学,2010,14(38):913-914.

[2]易阳,钟闻燕,熊建新.嗜酸性粒细胞趋化因子在呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎中的作用和意义.临床儿科杂志,2011,9(2):136-137.

[3]陈学高.干扰素与小剂量甲基泼尼松龙联合治疗毛细支气管炎的疗效观察.中国医药指南,2010,8(33):229-230.

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