导致重型颅脑损伤二次脑损伤的危险因素及预防探讨

熊 文

（湖南省浏阳市人民医院神经外科，湖南 浏阳 410300）

大量证据已证明，颅外伤后经常发生继发性损伤，这种继发性二次脑损伤对重型颅脑损伤患者的预后可产生显著影响，造成脑组织缺血、缺氧，加重原发脑损伤[1]。本文回顾性分析浏阳市人民医院重型颅脑损伤患者临床资料，探讨二次脑损伤相关因素及预防对策，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月至2011年1月浏阳市人民医院神经外科收治重型颅脑损伤患者120例患者，年龄17～69岁，平均（43.45±11.67）岁，男80例，女40例；入院格拉斯格评分为3～8分，平均（6.77±0.67）分；主要诊断为硬膜外血肿并小脑幕裂孔疝15例，硬膜下血肿并脑挫裂伤35例，硬膜下血肿并脑挫裂伤伴外伤性蛛网膜下腔出血28例，多发脑挫裂伤并脑内血肿12例，硬膜下血肿并脑挫裂伤伴弥漫性轴索损伤30例；合并胸、腹、脊柱和四肢骨折损伤患者65例。具备手术指征者行开颅清除血肿和（或）减压手术患者82例。

1.2 方法

回顾性分析重型颅脑损伤患者的临床资料，将死亡者作为观察组，生存者作为对照组，比较两组患者体温、血压、血糖、血钠等方面的差异。

1.3 统计学处理

将所得各项数据应用SPSS12.0统计软件进行统计，计量资料均数用±s表示，进行两组间t检验，统计学意义用P表示，P＜0.05表示差异有显著性。

2 结 果

120例重型颅脑损伤患者中死亡40例（33.33%，40/120）；与对照组比较观察组体温高、血糖、血钠水平高、血压低（P＜0.05），是引起二次脑损伤的危险因素，具体见表1。

3 讨 论

重症颅脑损伤是神经外科常见的急症之一，是引起死亡和致残的主要原因，因原发损伤程度不能变更，因此，治疗主要是终止和逆转继发损害引起的生化和代谢方面异常所致严重后果，所以二次损伤因素越来越引起临床重视[3]，通过本组资料观察分析发现引起重型颅脑损伤二次脑损伤的因素包括发热、高血糖、高血钠、低血压。

在颅脑创伤患者的急性期，发热很常见，主要是由于下丘脑功能障碍，或蛛网膜下腔出血及其引起的IL-l水平增高所致，若体温在38℃上，发热对中枢神经系统的组织学、生物化学变化以及神经功能等均有影响，可使机体代谢增加、谷氨酸兴奋毒性升高、一氧化氮表达上调、血脑屏障破坏、颅内压升高，加重继发性脑损伤[4]，本文观察组平均（38.56±0.21）℃高于对照组的（37.48±0.17）℃。因此，高热患者可采用亚低温治疗使脑血管收缩，降低脑压、提高血氧饱和度，脑耗氧量降低。

由于颅脑损伤发生应激反应，早期使交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，血中儿茶酚胺升高，致使血清胰岛素明显降低，而胰高血糖素分泌增加，抑制胰岛素的分泌和功能；胰高血糖素可导致肝糖原大量分解，使血糖升高；创伤应激状态下腺垂体激素水平升高，对下丘脑释放激素的反应性减弱，中枢神经系统对内分泌血糖的调节发生障碍，使血糖升高。高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺氧状态下三羧酸循环受到抑制，葡萄糖无氧酵解途径活化，酸性产物聚积，导致局部脑组织缺血、水肿、坏死；血糖严重而持续升高有损于机体代谢，并可致组织、器官功能衰竭或感染[5]，因此，颅脑损伤患者高血糖程度与其生存和预后有显著的相关性，是影响患者生存预后较为可靠的独立危险因素之一，急性颅脑损伤患者在治疗中应注意血糖值的变化，可考虑胰岛素强化治疗控制血糖水，在颅脑损伤的补液中，主张生理盐水和5%葡萄糖等量输液为合理[6]。

钠代谢异常是重型颅脑损伤的常见的并发症，高钠血症多在伤后2～3d，在此时段内机体在原有打击的基础上发生了一系列病理生理代偿，且多数患者已经使用了包括脱水、利尿等多种治疗措施，故机制可能较为复杂：大剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入液量，发热、气管切开等因素引起高渗性脱水；颅脑损伤直接伤及下丘脑致下丘脑促肾上腺皮质激素和抗利尿激素异常分泌，刺激醛固酮分泌；血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏迷，临床易误认为病情加重是而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进行性加重；外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留，高钠血症易致脑细胞脱水收缩，细胞膜电位改变，引起意识障碍和谵妄，如果脑组织皱缩严重，会引起脑静脉破裂，出血，高钠血症患者血液黏稠度增加，极易并发脑梗死[7]，本文观察组血钠水平平均为（158.23±9.23）mmol/L明显高于的对照组的（138.43±8.45）mmol/L，因此，对重型颅脑损伤的患者临床上必须密切监测其血钠浓度，早期发现、有针对性治疗钠代谢异常对改善患者预后有重要意义，同时应积极治疗原发病，早期发现并纠正其他电解质的紊乱。

表1 观察组与对照组二次脑损伤的危险因素比较：

引起重症颅脑损伤低血压的原因包括原发脑干损伤影响循环中枢、严重颅底骨折或头皮撕脱大出血及开放脑损伤的大血管损伤、合并伤、创伤性休克。重症颅脑损伤较单纯其他部位严重创伤对低血压变得尤为敏感，低血压本身可使脑灌注降低，引起脑的供血不足，造成脑缺氧；缺氧与低血压联合作用，形成恶性循环，更加重脑缺血缺氧性损害，对预后的影响明显超过单独其中一种因素对预后的影响，因此，对重型颅脑损伤早期低血压防治是非常重要：加强低血压容量性血压的管理。可采用控制性高血压治疗[8]；甘露醇治疗过程中应检测血容量与脑灌注情况；术前麻醉，术中减压应做好充分准备，避免血压骤降[9]。

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