多层螺旋CT评价急性肠系膜缺血严重性的实验研究

急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)是一种极为凶险的外科急腹症,早期诊断困难,死亡率高达70%～100%,所以早期及时正确的诊断是提高患者生存率的关键,同时肠系膜缺血时间及缺血程度的确定,对于临床治疗方案的选择有重要意义。近年来,肠系膜缺血的多层螺旋CT血管成像(multi-slice spiral CT angiography,MSCTA)的研究取得了很大的进展,可明确显示肠系膜血管的栓塞情况,本研究旨在探讨急性肠系膜缺血的MSCT表现与缺血时间及缺血程度的相关性。

1.材料和方法

1.1 实验动物 选用健康成年杂种犬18只,体重15～20kg,雌雄不限,由哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心提供。

1.2 AM I动物模型的建立 应用Seldinger技术将导管选择性插入肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),造影确认并决定SMA远端需栓塞的空回肠支,将导管送达靶位置,重复造影显示栓塞效果。

1.3 分组 18只AM I模型犬分为6组,每组3只犬。分别于栓塞术前、术后1～6h行M SCT平扫及双期增强扫描。每隔1h随机处死3只,取缺血段肠标本进行病理分析。

1.4 CT检查 将实验动物禁食24h,测量体重,于前降支静脉注射2.5%的戊巴比妥钠,剂量为1m l/kg左右,麻醉后将其仰卧位固定于CT扫描床上,左右尽量对称。采用螺旋扫描方式行平扫及双期增强扫描,扫描CT机为东芝64排螺旋CT(日本东芝公司),采用欧力奇双筒高压注射器(意大利)。扫描范围为膈顶至耻骨联合;扫描参数为120kV、350mA,层厚为64mm×0.5mm,螺距为53;造影剂采用优维显370m gI/m l(拜耳医药保健有限公司广州分公司),注射速度3m l/s,剂量1.5m l/kg左右,监测膈肌水平降主动脉,待其达峰值180Hu时启动扫描即为动脉期,随后延迟25s重复扫描为静脉期。

1.5 组织病理学观察 组织取材点包括缺血肠段、缺血近端肠段、缺血远端肠段。观察内容:①肠系膜有无出血、水肿;②肠腔大小及肠内容物;③肠壁改变,包括厚度,有无出血、积气、肿胀、坏死等。最后判断:无缺血、缺血(可逆性损伤)、坏死。

1.6 统计学分析 采用SPSS13.0分析软件,应用线性相关分析评价6组术后增厚及无增厚肠壁增强幅度与时间的相关性。

2.结果

栓塞后与栓塞前相比,6组CT表现不同:栓塞1h 18例中10例出现肠管间脂肪间隙模糊(图1);2h 15例中13例出现肠系膜水肿;3h 12例中7例肠管扩张﹑积液(图2),管壁增厚,最厚达6mm,3例肠管壁变薄;4h 9例中6例出现“靶征”(图3);6h 3例中2例出现腹水,1例出现肠壁积气(图4)。

栓塞术后与术前正常肠管壁动脉期及静脉期增强幅度(增强幅度为肠壁动脉期或静脉期肠壁CT值与平扫CT值之差)无明显变化,异常肠管壁随着时间的延长动脉期及静脉期增强幅度逐渐下降(图5)。

术后缺血段肠管大体标本呈暗红色,肠管扩张、变硬,随着缺血时间延长,以上表现逐渐加重(图6)。经HE染色后,病理表现为:1、2h组缺血标本仅可见少量炎性细胞浸润黏膜层,黏膜下层、肌层及浆膜层未见明显异常;3、4h组缺血标本可见黏膜层有炎性细胞浸润、水肿及出血,3例黏膜下层可见出血及炎性细胞渗出,1例肌层破坏,可见炎性细胞浸润,浆膜层无明显改变;5、6h组缺血标本黏膜层结构紊乱,腺体脱落显著,出血及水肿增多,黏膜层分离,黏膜下层均出现缺血改变,1例见肌层及浆膜层亦累及,可见细胞坏死及炎性细胞浸润,为全肠壁坏死。

3.讨论

急性肠系膜缺血的CT常见表现包括肠壁厚度的异常、肠壁密度和增强的异常、肠系膜水肿、腹水、肠壁积气、门静脉积气及肠系膜血管内血栓或栓子形成,但这些表现并非特异征象,在其他疾病中,如胰腺炎、肠梗阻、炎性病变等也会出现,所以要注意与此类疾病的鉴别诊断。

3.1 肠壁厚度异常 正常低张状态下肠管壁厚度为2～3mm,最厚不应超过5mm,所以判断肠管壁是否增厚在某种程度上依赖于肠管的扩张情况。Macri等[1]用结肠来举例证实这个结论,比如结肠的痉挛性收缩可能会导致肠壁厚度＞5mm,反之,如果结肠襻在扩张状态时壁厚＞3mm,就是典型的增厚表现。本实验12例模型犬有7例肠管在扩张的状态下肠管壁增厚,术后病理提示增厚的肠壁可见黏膜下水肿、出血及大量的炎性细胞浸润。有学者[2～5]认为,肠腔扩张可能与黏膜下神经和肌层损伤导致肠蠕动的丧失有关,扩张肠襻常充满液体(由肠壁渗出的液体或血液),肠壁反而呈“薄壁样”扩张,本实验就有3例如此表现,病理证实此3例均有肌层的损伤。与以往其他的实验不同,本实验主要通过术前及术后多时间段CT动态观察,可以比较客观准确地对比出肠管壁厚度变化及肠腔扩张情况,从而可以明确诊断。

图1 箭头所指栓塞后1h肠管脂肪间隙模糊 图2 箭头所指栓塞后3h肠管扩张﹑积液。图3 箭头所指栓塞后4h出现“靶征” 图4 箭头所指栓塞后6h出现肠壁积气。图5 栓塞后异常肠管动脉期及静脉期增强幅度逐渐下降 图6栓塞术后缺血段肠管大体标本呈暗红色,肠管扩张、变硬

3.2 肠壁密度和增强异常 多层螺旋CT扫描时,正常肠壁平扫表现为全层基本一致的密度,双期增强表现为全层均匀增强,但是病变肠壁可以清晰地分辨出各层结构,平扫时病变肠壁的较低密度层为水肿的黏膜下层,较高密度层为出血的黏膜层;增强时黏膜层、肌层及浆膜层可以增强,中间水肿的黏膜下层无增强呈低密度,肠管横断面呈“靶征”,有时黏膜层表现不清时,肠壁仅可见低密度的水肿带内环和高密度的增强外环,横断面呈“双晕征”。Zalcman等[6]认为,增厚肠壁靶征或双晕征的出现对AM I的诊断特异度可高达96%。本组9例模型犬就有6例出现“靶征”,术后病理提示黏膜下层明显充血水肿。肠壁的增强程度提示肠壁的血运情况,肠壁呈轻度到中度增强,提示肠壁处于缺血状态,肠壁无增强提示肠壁已无血运,进入梗死状态。本实验1例模型犬肠壁无增强,病理证实细胞坏死已累及浆膜层,出现透壁性梗死。本实验采用增强幅度即增强后与平扫的CT值差值作为实验指标,可以排除造影剂及动物自身条件等干扰因素,结果相对较准确。6组模型犬肠壁的动脉期及静脉期增强幅度均随着时间的延长而逐渐下降。

3.3 脂肪浑浊征和缆绳征 正常肠系膜周围脂肪间隙清晰,增强扫描时可见肠系膜分支血管,急性肠系膜缺血后可见肠系膜水肿,表现为肠系膜周围脂肪间隙内出现不规则的条、片状渗出,脂肪密度增高,称为脂肪浑浊征;还可见肠系膜血管充血水肿,呈扇形缆绳样增粗,边缘毛糙,称为缆绳征。这些征象主要是由于肠系膜静脉回流障碍所致,在栓塞后1～2h即出现,提示此征象为肠系膜缺血的早期征象。

3.4 其他表现 腹水在很多其他疾病中较常见,在本实验中腹水表现为高密度液性密度影,可能是由于肠壁通透性增高及血浆胶体渗透压增高导致潴留在肠管内的造影剂及血液渗出所致,所以腹水的出现可能意味着肠壁已经发生透壁性梗死,属于比较晚期的征象。肠壁内积气是比较少见的表现,可能是由于缺血坏死的肠管发生细菌感染或者肠腔内气体进入脆弱的肠壁所致,有时,肠壁内气体会穿过肠壁进入肠系膜静脉并最终进入肝内的门静脉分支,从而导致门静脉积气,这些征象通常提示透壁性梗死的发生,提示肠系膜缺血已到后期。

总之,本实验研究结果提示,多层螺旋CT可明确显示肠系膜缺血的征象,特别是CT增强扫描更能提示肠壁的血运情况。肠系膜水肿是较为敏感的征象,出现最早;腹水、肠壁积气及门静脉积气为后期征象,它们的出现间接表明肠透壁性梗死的发生,而肠壁增强扫描后无增强或无明显增强,可以直接提示肠透壁性梗死。所以,多层螺旋CT可以评价急性肠系膜缺血的缺血时间及缺血程度,为临床诊断及治疗提供依据。

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