阿替普酶静脉溶栓治疗方案对缺血性脑血管病患者的临床疗效观察

彭勇

缺血性脑血管病指在供应脑部组织的血管、血管壁出现了病变或血流动力学障碍等情况基础上发生脑部血管供应障碍, 从而使得该血管供应区域的脑组织因为缺血或缺氧产生脑组织坏死或软化等情况［1］。该疾病是导致人类出现死亡的三大主要病症, 居于心脏病以及癌症之下, 有着较高的临床发生率和致残率。在临床上针对该类疾病患者常使用溶栓治疗［2］。在本次研究中, 主要探究使用阿替普酶为患者实施静脉溶栓治疗,针对出现缺血性脑血管病患者所产生的成效进行研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照电脑软件既定程序选取2020 年1 月～2023 年1 月收治的40 例缺血性脑血管病患者为研究对象, 小组的划分按照标准执行, 将患者分为对照组和观察组, 每组20 例。对照组与观察组的男女患者例数分别为11 例与9 例、10 例与10 例；对照组年龄最高值76 岁, 最低值39 岁, 平均年龄(56.89±7.25)岁；发病时间1～6 h, 平均发病时间(3.36±1.25)h。观察组年龄最高值77 岁, 最低值39 岁, 平均年龄(56.87±7.21)岁；发病时间1～6 h, 平均发病时间(3.87±1.31)h。参与者的基线资料进行对比不具备差异性(P＞0.05), 可进行比较。

纳入标准：①与我国缺血性脑血管病的诊断标准相符；②对治疗有基础了解, 同意实施。

排除标准：①既定研究时间没有到来前结束治疗；②临床资料发生缺损；③肝肾功能不全；④不能耐受研究使用药物。

1.2 方法

1.2.1 对照组 通过常规方式开展治疗。即对患者实施清除自由基、抑制血小板及降低颅内压等治疗操作。

1.2.2 观察组 通过使用阿替普酶静脉溶栓治疗。为患者使用阿替普酶静脉滴注, 剂量应该控制在0.9 mg/kg, 特别需要注意的是在实际使用过程中, 患者所使用的最大药物剂量不应超过90 mg。在患者接受治疗的最初1 min 内静脉推注相应治疗剂量的10%, 将所剩余的90%药物加入至100 ml 的生理盐水中, 对患者实施为期1 h 的静脉滴注。特别需要注意的是患者在接受药物使用的过程中及用药24 h 内, 需要更加注重对患者实施病情监护。溶栓24 h 后需要确定患者其他部位没有出现严重出血症状, 患者使用阿司匹林口服治疗。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 神经功能 按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)完成神经功能缺损程度评估, 主要涉及到的评估时间为治疗2 h、24 h、14 d、3 个月后, 当最终所拥有的分值越高, 则显示出患者的神经功能出现更为严重的缺损情况。

1.3.2 临床疗效 主要使用神经病残疾评分(NDS)对患者所拥有的效果进行评估, 具体如下：当患者的NDS 评分下降程度在47%～100%, 此为显效；当患者的NDS 评分下降程度处于18%～46%, 此为有效；当患者的NDS 评分下降程度＜18%, 此为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.3.3 日常生活能力 通过使用日常生活能力量表［Barthel 指数(BI)］的标准进行评估, 量表总共含有的项目内容有10 个, 总分设定为百分制, 其中无需依赖、需要部分帮助、需要很大帮助、完全需要依赖所对应的分数值范围分别为100 分、61～99 分、41～60 分以及≤40 分。

1.3.4 不良事件发生情况 主要涉及到下肢静脉血栓、呼吸循环障碍及肌肉萎缩等情况。

1.3.5 满意度 按照分值的不同进行满意程度的划分, 通过使用本院自制的满意度调查表实施评估, 最终划分的等级有非常满意(85～100 分)、满意(60～84 分)、不满意(＜60 分)。满意度=(非常满意+满意)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能缺损评分对比 观察组治疗2 h、24 h、14 d、3 个月后神经功能缺损评分较对照组更低(P＜0.05)。见表1。

表1 两组神经功能缺损评分对比( ±s, 分)

表1 两组神经功能缺损评分对比( ±s, 分)

注：与对照组对比, aP＜0.05

组别 例数 治疗2 h 后 治疗24 h 后 治疗14 d 后 治疗3 个月后观察组 20 9.25±4.21a 7.14±3.02a 5.36±1.27a 3.21±1.02a对照组 20 13.55±7.25 11.36±4.25 8.96±4.01 6.05±2.58 t 2.294 3.620 3.828 4.578 P 0.027 0.001 0.001 0.000

2.2 两组临床疗效对比 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效对比［n(%)］

2.3 两组日常生活能力对比 治疗前两组日常生活能力无差异性(P＞0.05)；治疗后拥有更高日常生活能力的为观察组(P＜0.05)。见表3。

表3 两组日常生活能力对比( ±s, 分)

表3 两组日常生活能力对比( ±s, 分)

注：与对照组对比, aP＜0.05

组别 例数 治疗前 治疗后观察组 20 66.58±4.14 83.58±5.25a对照组 20 66.25±4.58 71.58±5.36 t 0.239 7.153 P 0.812 0.000

2.4 两组不良事件发生情况对比 与观察组对比, 患者接受治疗过程中不良事件发生率更高的为对照组(P＜0.05)。见表4。

表4 两组不良事件发生情况对比［n(%)］

2.5 两组满意度对比 与对照组对比, 拥有更高满意度的为观察组(P＜0.05)。见表5。

表5 两组满意度对比［n(%), %］

3 讨论

急性缺血性脑血管病是在临床上广泛存在的一种常见病和多发病, 该疾病的产生主要是因为患者脑血管供血出现中断从而产生的脑组织突然缺血及缺氧症状, 继而造成的一系列临床症状。若不能及时对患者实施高效的临床诊治工作, 会导致患者出现残疾或死亡的几率较高［3］。临床上导致该疾病的主要因素包括动脉粥样硬化、栓子脱落及血流动力学变化等情况,使得患者局部脑组织供血量不足或者出现异常情况。在临床上经过相应研究证实, 当机体脑部血流量没有超过70%的状态下, 其诱发出现心脑血管事件的几率更高［4］。

就当前的临床治疗方式而言, 急性缺血性脑血管病患者最普遍的治疗方式就是在溶栓时间窗内对患者使用阿替普酶开展临床溶栓治疗, 让患者获得更为显著的成效, 临床应用范围非常的广泛［5］。溶栓治疗的基础条件是在人体所含有的纤溶及凝血这两大系统作用下, 人为地输入大量的纤溶酶原激活物, 从而启动人体所具有的纤溶系统, 纤溶酶能够对血栓或栓塞内纤维蛋白的降解过程起到促进作用, 从而产生纤维蛋白的降解物, 使得体内所存在的血栓或栓塞能够溶解［6］。

阿替普酶是用重组DNA 技术所制作而成的单链组织纤溶酶原激活剂, 是第二代溶栓药物的代表, 其能够使得血浆半衰期缩短, 所产生的溶栓作用非常强, 且起效快速, 对患者全身纤溶系统所造成的影响较小, 并不存在抗原性, 不容易导致患者出现过敏反应, 在临床使用过程中拥有更高的安全性, 是急诊最常使用的纤维蛋白溶解剂［7］。阿替普酶是一种主要成分为糖蛋白的物质, 当使用该物质完成静脉输注后其能够与机体中所含有的纤维蛋白产生结合效应, 对纤维溶酶原转换成为纤溶酶起到一定的诱导作用, 能够对纤维蛋白的降解以及溶解血块这一过程起到理想的促进作用［8］。

阿替普酶能够对一氧化氮合酶(NOS)的活性起到降低作用, 从而使得机体内所含有的自由基一氧化氮(NO)合成数量降低, 能够缓解自由基的激增现象, 继而能够减轻患者血管闭塞后所出现的氧化应激反应对患者脑组织所造成的损伤［9］。阿替普酶能够对凋亡因子活性起到一定的降低作用, 从而减少细胞凋亡, 挽救更多的脑细胞, 从而让患者拥有更为理想的预后结果。本次研究结果显示, 对患者使用阿替普酶完成临床疾病治疗, 患者所表现出的神经功能损伤情况明显降低［10-13］。这一结果的产生是因为阿替普酶能够对出现血栓症状部位的纤溶酶原起到激活作用, 从而能够延长临床出现缺血性脑血管病患者的治疗时间, 让患者所拥有的预后效果得到改善, 尽可能地避免了患者神经系统功能出现过度损伤的情况, 降低因为出现缺血症状从而产生的脑组织坏死现象, 对动脉血管的再通起到促进作用, 降低临床患者的死亡几率［14-16］。阿替普酶与纤溶酶原之间拥有较强的亲和力, 所产生的局部溶栓效果较为理想, 能够更好地规避患者出现纤维蛋白的溶解现象, 该物质对患者所产生的全身纤溶作用并不限制, 对机体整个凝血系统所造成的影响非常小, 患者接受治疗过程中出现出血症状的几率较低, 拥有更高的临床治疗安全系数［17-20］。

综上所述, 对缺血性脑血管病患者使用阿替普酶静脉溶栓治疗, 能够让患者所出现的神经功能缺损程度得到有效缓解, 更好地控制患者出现不良事件的几率, 预后理想, 获得更加贴近理想状态的治疗成效, 是值得临床广泛推广的治疗方式。