糖尿病合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病研究进展

付秀娟 卢祖能

摘要：近年来关于糖尿病（DM）患者合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的流行病学研究结果存在较大差异，其相关性仍存在争议。尽管如此，由于CIDP在DM患者中发病率高且可治疗，因此准确诊断与鉴别DM-CIDP对于指导临床用药具有重要的价值。在临床表现方面，可通过发病年龄、病程、血糖控制水平以及主要症状特点等进行鉴别。在辅助检查方面，脑脊液蛋白水平、电生理检查的脱髓鞘表现以及神经影像学检查为常见鉴别诊断手段，神经病理检查和血清特异性抗体可为DM-CIDP的鉴别诊断提供新的支持依据。此外，对免疫调节和（或）免疫抑制疗法的良好反应支持DM-CIDP的诊断。通过临床表现、电生理特征、实验室检查、神经病理、影像学以及治疗反应等方面综合评估，可以提高DM-CIDP的鉴别诊断水平。

关键词：糖尿病；慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病；研究进展；鉴别诊断

中图分类号：R745，R741.04文献标志码：ADOI：10.11958/20230448

Research progress of diabetes mellitus complicated with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

Abstract： In recent years， the results of epidemiological research findings on chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy （CIDP） in patients with diabetes mellitus （DM）  are quite different， and its correlation is still controversial. Nevertheless， due to the high incidence and treatability of CIDP in DM patients， accurate diagnosis and differentiation of DM-CIDP are of great value for guiding clinical drug use. In terms of clinical manifestations， it can be distinguished by age of onset， disease duration，  blood glucose control level and main symptom characteristics. Supplementary diagnostic methods frequently involve evaluating cerebrospinal fluid protein levels， demyelination patterns in electrophysiological tests and neuroimaging studies. Additionally， neuropathological examination and specific serum antibodies can provide more diagnostic support for distinguishing DM-CIDP. Furthermore， a positive response to immunomodulatory and/or immunosuppressive therapies supports the diagnosis of DM-CIDP. By comprehensively evaluating clinical manifestations， electrophysiological characteristics， laboratory tests， neuropathology， imaging， and treatment responses， the accuracy of the differential diagnosis for DM-CIDP can be improved.

Key words： diabetes mellitus; chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy; research advancements; differential diagnosis

糖尿病周圍神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，其中以远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）最常见。DSPN的患病率与年龄、糖尿病病程、血糖控制情况等有关，通常认为其致病机制与代谢紊乱和微血管病变有关，首先累及末梢感觉神经和自主神经纤维［1］。慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy，CIDP）是由自身免疫系统介导的炎症性异质性疾病，累及神经根、神经丛和周围神经［2］。CIDP的发病率具有明显的地域差异，从0.8/10万到8.98/10万［3］。通常认为，CIDP患者的脱髓鞘是由于髓磷脂被巨噬细胞降解引起的，然而巨噬细胞诱导髓磷脂缺陷的机制目前尚未明确［4］。CIDP可与多种疾病共存，如糖尿病（diabetes mellitus，DM）、系统性红斑狼疮以及其他结缔组织疾病［5］。在过去数十年的讨论和报道中，研究者提出DM可能是CIDP的危险因素之一［6］，但尚未形成共识。CIDP的一线治疗包括皮质类固醇、静脉注射免疫球蛋白（IVIg）以及血浆置换等。由于CIDP潜在的可治性和治疗手段的特殊性，DM患者合并CIDP（DM-CIDP）的鉴别诊断具有重要的临床意义。由于该病临床表现复杂、多变，一些研究者将其作为诊断难题而多次报道［7-8］。针对于此，本文从流行病学、临床特点、实验室检查、电生理、神经病理、影像学及治疗反应等方面展开综述。

1 流行病学特点

由于不同研究的地区及人群不同，入组标准也有差异，使得DM与CIDP相关性的研究结果存在较大差异。此外，CIDP发病率低，加之不同医疗中心的电生理诊断设备及检测技术不尽相同，故大样本研究较难开展。

基于美国明尼苏达州奥姆斯特德县的回顾性研究显示，26万居民中CIDP的患病率为8.9/10万，23例CIDP患者中只有1例患有DM，而年龄和性别匹配的115例对照中有14例（12.0%）患有DM，该研究认为DM和CIDP的关联可能由于对其他DPN的错误分类或过分强调电生理诊断导致的［9］。然而，越来越多的研究显示，与正常人相比，DM患者合并CIDP的比例更高。来自北美的一项研究表明，16.9%的DM患者可发生符合CIDP电生理诊断标准的脱髓鞘性神经病变，DM患者发生CIDP的概率是非DM人群的11倍；该研究同时发现，在DM患者中，合并CIDP的概率约是合并重症肌无力或肌萎缩侧索硬化的20倍以上［10］。对Phar?Metrics Plus数据库中超过1亿人群的数据分析显示，DM患者中CIDP的发生率是普通人群的9倍（54/10万vs. 6/10万）［11］。一项来自德国的研究显示正常人群中DM的患病率为9.9%，而CIDP患者中合并DM的比例为18.6%（29/156）［12］。这一结果与来自欧洲的多中心研究一致（48/257，18.7%）［13］。

2 临床表现

CIDP典型特征为四肢对称的近端和远端肌肉无力，大纤维感觉丧失以及反射减弱或缺失，呈慢性进展或复发-缓解的特点，病程通常超过8周。CIDP变异型包括不对称型、局灶型、远端受累为主型、纯运动型和纯感觉型［2］。DSPN的特征是早期小纤维受损导致疼痛和感觉异常，呈手套-袜套样感觉障碍，后逐渐向近端进展。通常感觉功能受损先于运动功能，呈长度依赖性［1］。

研究显示，与CIDP相比，DM-CIDP患者的多伦多临床神经病评分（Toronto clinical neuropathy score，TCNS）更高，近端无力和步态异常更常见［14］。与伴脱髓鞘表现的DSPN相比，DM-CIDP患者年龄更大，DM病程更短，血糖控制更好，TCNS评分更高，下肢膝反射和踝反射消失的比例更大［15］。Phar?Metrics Plus数据库中3 399例确诊CIDP患者的数据显示，小于50岁的患者中，不伴DM的患者更多；而大于61岁的患者中，伴DM的CIDP患者比例更高［11］。Lotan等［16］提出，当DM患者出现以下症状时，应考虑DM-CIDP的可能：（1）在＜6个月内出现的进行性或复发性肢体无力。（2）近端运动明显受累。（3）上肢明显受累，对称或不对称。（4）感觉受累为主要症状，深感觉受累多于浅感觉受累。（5）DM病程短，血糖控制好。虽然CIDP以运动障碍为主要表现，但部分患者也可能出现DSPN类似的感觉障碍，如呈手套-袜套样分布的麻木、感觉异常，少数可出现自主神经功能障碍，使得鉴别诊断更加困难［17］。

3 辅助检查

3.1 脑脊液（CSF）检查 Chiò等［18］研究显示，与CIDP相比，DM-CIDP患者CSF蛋白水平明显升高，从发病到诊断的时间间隔更长，但是在发病年龄、性别分布和临床类型方面没有差异。Sharma等［10］发现49例DM-CIDP患者中48例出现了CSF蛋白的升高，均值为（103±48.2）mg/dL，且在1型和2型DM中无差异。然而，另有研究显示，单純DM也会导致CSF蛋白升高，在排除了其他可导致CSF蛋白增高的疾病后，DM患者CSF蛋白较对照组明显升高（中位数52.5 mg/dL vs. 35.5 mg/dL），且DM病程与CSF总蛋白增高程度呈正相关［19］；该研究同时指出，在病程＜5年的DM患者，如出现CSF蛋白增高，应考虑其他原因所致。Lotan等［16］认为，DM患者的CSF蛋白水平通常会轻度升高，但不会>100 mg/dL，因此当CSF蛋白水平高于正常水平上限的2倍时，将支持DM-CIDP诊断。

3.2 电生理检查 神经电生理检查是确定神经基础病理是脱髓鞘还是轴突损害的关键。神经传导中脱髓鞘疾病的标志性改变包括传导阻滞、远端潜伏期延长、传导速度减慢、F波传导速度减慢或缺失等。CIDP的脱髓鞘模式可能是斑片的或多灶性的，针肌电图可显示继发性轴突丢失的迹象［17］。CIDP的诊断非常依赖神经电生理检查，目前全球范围内应用最广泛的为欧洲神经病学学会/周围神经学会（EAN/PNS）标准，这一标准在近期得到了更新［2］。DSPN的神经传导以轴突损害为重，主要累及感觉神经，运动受累和脱髓鞘表现较少见。在173例DM患者中，54%患者的神经传导可出现脱髓鞘的表现，可合并轴突损害，但多数为轻度神经传导速度减慢，不符合EAN-PNS标准［20］。

既往研究显示，与CIDP相比，DM-CIDP的神经传导异常更常见，腓肠神经感觉神经动作电位波幅更低［（2.4±3.0）?V vs.（6.6±6.0）?V，P＜0.01］，传导速度更慢［（38.6±5.4） m/s vs. （41.0±5.3） m/s，P=0.04］［14］。另一项研究将DM-CIDP与脱髓鞘性DSPN进行对比，发现DM-CIDP的患者临床评分更差，电生理脱髓鞘更明显，且DM病程更短，血糖控制状况更好，尽管这两种疾病的脱髓鞘表现的电生理模式相似，但病理生理机制可能有所不同［15］。近期一项针对17例CIDP、21例DSPN和21例DM-CIDP的比较分析显示，远端复合肌肉动作电位的持续时间和潜伏期对鉴别三者没有帮助，而F波潜伏期、传导阻滞及脱髓鞘参数数量有助于鉴别［21］。

3.3 神经病理 神经组织活检是一项有创性的辅助诊断手段，《慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊治中国专家共识2022》［22］指出，当临床疑诊CIDP，但电生理、脑脊液和影像学检查均仍不能确诊时，如果腓肠神经活检出现符合CIDP的表现，可作为支持依据之一。CIDP主要影响有髓纤维，其病理特征是节段性脱髓鞘，伴继发性轴突损失和炎症，通过光学显微镜，在神经内膜和神经束膜中可见不同数量的弥漫性分布的血管周围单核细胞浸润，它们主要由巨噬细胞和CD4+/CD8+T细胞组成［23］。DM-CIDP的神经活检则显示轴突损伤更为常见［24］。

皮肤神经代表感觉神经系统的最远端，皮肤活检的免疫染色可用来评估有髓纤维和郎飞氏结的状况，脱髓鞘病变的病理特征为郎飞氏结的延长，接触蛋白相关蛋白（contactin-associated protein，Caspr）染色分散和神经钙蛋白染色的扩大［25］。然而另一项研究显示，在DM患者的皮肤活检中，无论是否伴随神经病变，均可出现郎飞氏结延长和神经纤维蛋白分散的现象，而Caspr分散性增加仅出现在DPN患者的皮肤活检中，因此，该研究认为这些结节及结旁的结构改变可能是DM引起神经损伤的早期表现［26］。

角膜共聚焦显微镜（corneal confocal microscopy，CCM）是一种无创性检测方法，可通过评估角膜神经纤维（corneal nerve fiber，CNF）长度、密度及角膜神经分支密度（corneal nerve branch density，CNBD）检测DSPN及其严重程度。研究显示纤维密度与DSPN严重程度之间呈负相关［27］。在CIDP患者中，CCM同样具有诊断价值。研究表明，CIDP患者角膜感觉传入神经受损，与健康对照组相比，CIDP患者的CNF密度降低，总神经纤维长度和神经分支数减少，而神经曲折度增加［28］。近期研究结果显示，CCM可以区分炎症性和非炎症性DM神经病变，与DM神经病变和对照组相比，伴有和不伴有DM的CIDP患者近角膜神经纤维的树突状细胞密度均显著增加［29］。

3.4 影像学 MR神经成像（MR neurography，MRN）为近年来研究较多的CIDP辅助诊断手段之一，可通过神经根的肥大和高信号支持CIDP的诊断。神经肥大的模式可能反映了每种CIDP亚型的不同病理生理。华山医院近期的研究显示，L5或S1神经根的神经根横截面积（cross-sectional area，CSA）与胫神经和腓肠神经潜伏期呈正相关，与传导速度呈负相关，腰骶神经根的定量MRN评估可作为诊断CIDP的重要手段［30］。针对CIDP患者的定量MRN荟萃分析显示，神经各向异性分数（ractional anisotropy，FA）的敏感度最高，为0.85（95%CI：0.77～0.90），CSA的特异度最高，为0.95（95%CI：0.85～0.99）［31］。在DM患者中，弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）-MRN表现为较低的FA值和较高的表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC），这些改变可反映近端和远端的神经纤维病理［32］。类似的影像学表现在CIDP患者中也被报道［33］。因此，MRN 对DM-CIDP的鉴别诊断作用仍需进一步研究。

神经超声对CIDP的诊断也具有重要价值。高达90%的CIDP患者（无论是否接受治疗）都会发生神经肥大，但程度不同且形态各异，主要累及根部和上臂神经；此外，与进行性复发的患者相比，慢性进行性疾病患者的神经肥大似乎更为明显［34］。相比于正中神经和尺神经的轴突神经病变，CIDP患者的神经CSA也明显更大（卡压部位除外）；此外，超声模式分项评分有助于区分CIDP和其他神经病变［35］。与伴脱髓鞘表现的DSPN患者相比，CIDP患者上肢近端和非卡压部位的神经CSA明显更大［36］。

3.5 生物标志物 为了提高CIDP的诊断准确率，还可以检测神经束蛋白（neurofascin，NF）155、NF168和接触蛋白1（contactin 1，CNTN1）等特异性抗体。血清CNTN1水平可作为诊断CIDP结旁损伤的生物标志物［37］。抗CNTN1抗体阳性的患者主要表现为感觉性共济失调，对利妥昔单抗治疗反应较好；NF155血清反应阳性患者临床表现为年轻起病、震颤和感觉性共济失调，神经传导显示远端和F波潜伏期显著延长，对IVIg的反应较差，利妥昔单抗可能有效；不到2%的CIDP患者为NF140/NF186抗体阳性，且大多数伴有自身免疫性疾病，通常对IVIg或皮质类固醇有反应［3］。抗CNTN1、抗NF155和抗NF140/NF186抗体属于IgG4亚型，在CIDP和其他IgG4抗体相关的自身免疫性疾病的发病机制中具有特殊作用，近期有专家建议将它们与CIDP分开，并提议将这些病症命名为“自身免疫性结节病”［38］。

血清sNfL链是轴突损伤的非特异性标志物，已在不同类型的周围神经病中进行了研究。最近一项针对CIDP患者的研究表明，sNfL水平可作为疾病活动的生物标志物［39］。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMP）参与中枢神经系统和周围神经系统炎性脱髓鞘疾病的发病机制。研究显示，MMP-9在DM-CIDP和CIDP患者腓肠神经的神经内膜免疫反应性显著增加，有助于鉴别DM-CIDP与DPN［40］。

4 治疗反应

CIDP是最常见的可治性自身免疫性神经病，高达80%的CIDP患者对免疫治疗有反应［41］。在DM患者中，对免疫调节和（或）免疫抑制疗法的良好反应支持DM-CIDP的诊断［16］。多发性神经病变的持续时间与治疗的反应性相关，病程越短，治疗反应越好。研究显示，与CIDP相比，DM-CIDP接受免疫疗法的机会较小（57% vs. 93%，P=0.0001）［14］。近期的一项Meta分析显示，与特发性CIDP患者相比，合并DM-CIDP患者的IVIg治疗疗效较低（71% vs. 61%）；此外，病程较短和存在传导阻滞的患者治疗反应更好［42］。另一研究显示，CIDP患者滿足一个或更多EFNS/PNS电生理诊断标准即有较好的治疗反应，而DM-CIDP患者需要满足2条或更多［43］。

尽管对于DM-CIDP尚需更进一步的研究，但由于CIDP的可治疗性，早期识别、早期诊断DM-CIDP对于后续的治疗至关重要。目前临床医生主要依赖临床、电生理和实验室指标来识别DM患者的CIDP与DPN。在这种情况下，定期进行随诊和神经系统查体，尤其是关注近端肌力、深感觉和反射等对早期诊断CIDP至关重要。

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