急性心肌梗死合并可逆性左束支传导阻滞1例报告

商显凤 王丽娇 金正贤

1. 山东第一医科大学第二附属医院心内科，山东 泰安 271000；2. 吉林省图们市人民医院心内科，吉林 图们 133199

左束支传导阻滞是临床上常见的一种心律失常，一般多认为是病理性的，当合并急性心肌梗死时，由于室间隔起始除极向量方向发生改变及以R波为主导联ST-T发生继发性改变，会掩盖心肌梗死的心电图改变，导致临床心电图诊断复杂化。

1 病例资料

患者，男性，75岁，因发作性胸闷、胸痛4年，加重3 天入院，4 年前诊断为“冠心病，心绞痛，心功能不全”。既往有慢性支气管炎病史30余年，高血压病史20余年，曾测得血压高达180/110 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）。入院查体：脉搏78 次/min，血压128/78 mmHg，神清语明，自动体位，口唇略有紫绀，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音，心浊音界无扩大，心率78次/min，律齐，心音低钝，未闻及异常心音和杂音，双下肢无水肿。入院时描记心电图显示：窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS时限164 ms，左房增大，异常左偏电轴，异常心电图。常规检查示：血尿酸476 μmol/L（208 ~ 430 μmol/L），总胆固醇5.6 mmol/L（3.1 ~ 5.17 mmol/L），甘油三酯1.82 mmol/L（0.26 ~ 1.7 mmol/L），高密度脂蛋白胆固醇0.74 mmol/L（1.16 mmol/L ~ ），低密度脂蛋白胆固醇4.23 mmol/L（ ＜ 3.12 mmol/L），载脂蛋白B 1.08 g/L（0.8 ~ 1.05 g/L），载脂蛋白A 0.89 g/L（1.00 ~1.60 g/L）。肌钙蛋白I（cardiac troponin I， cTn I）11.49 μg/L（0 ~ 0.3 μg/L），肌酸激酶同功酶（creatine kinase isoenzyme-MB， CK-MB）4.85 μg/L（0 ~ 5 μg/L），肌红蛋白（myoglobin, MYO）44.75μg/L（0 ~ 58 μg/L）。N 端脑钠肽前体（N‐terminal pro‐B‐type natriuretic peptide，NT-proBNP）3 228.7 ng/L（0 ~300 ng/L）。胸部CT平扫：双肺炎性改变，双侧胸腔少量积液。心脏超声：左心房扩大，左室收缩功能轻度降低，主动脉瓣关闭不全，二、三尖瓣返流，肺动脉瓣返流。入院诊断：冠心病，急性心肌梗死，完全性左束支传导阻滞，心功能Ⅰ级（Killip 分级），高血压三级（很高危），慢性支气管炎，肺部感染，血脂异常，高尿酸血症。入院后予抗血小板、抗凝、活血化瘀、扩冠等对症支持治疗，患者病情平稳。入院后第4 天夜间00∶20 分，患者突然自述胸痛、胸闷，呼吸困难，查体：血压153/116 mmHg，双肺底可闻及湿啰音，心率108次/min，心律不齐，急查心电图：窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS 时限166 ms，左房增大，异常心电图。心电监护显示：频发室性早搏。实验室检查： cTn I 6.76 μg/L，CK-MB 6.55 μg/L，MYO 28.15 μg/L，考虑患者为心梗后心绞痛，急性心力衰竭。给予呋噻米20 mg 静注，硝酸甘油持续泵入，利多卡因先予静注100 mg，再持续静脉输入1 mg/min，皮下注射吗啡5 mg。上午8∶50描记心电图显示：窦性心律，偶发室性早搏，QRS 时限106 ms，中度ST压低，非特异性ST-T改变，左房增大，异常心电图。患者心电图左束支传导阻滞消失。1天后再次复查心电图，结果同上，出院前未再显示完全性左束支传导阻滞图形。

2 讨 论

左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）是一种常见的心律失常，绝大多数LBBB 是由器质性心脏病所致，常见病因有冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌病、主动脉瓣膜病和原发性传导束退化症等。LBBB 根据心电图表现可分为［1］：Ⅰ度、Ⅱ度、高度、几乎完全性LBBB 和III 度LBBB，Ⅲ度LBBB也称为完全性LBBB，全部室上性激动受阻于左束支而不能下传左心室，心电图表现为持续性的LBBB改变。

本例患者的心电图改变具有如下的特点，

（1）具有可逆性。本例患者入院后第4 天午夜突发心绞痛，诱发急性心力衰竭，经治疗后，LBBB的心电图表现消失。其原因考虑可能是由于采取了积极的治疗措施，改善了心肌血供，减轻了心脏的负荷，心肌和传导系统的传导性改善，这说明即使是完全性的LBBB，通过积极的治疗也可以使其发生逆转。关于可逆性LBBB的临床病例报道并不少见，有学者认为缺血性的完全性LBBB 具有可逆性，而非缺血性完全性LBBB多为不可逆性，但非缺血性完全性LBBB也有经治疗逆转的报道［2-4］。

（2） LBBB 的图形和典型的LBBB 图形有所不同。首先，V1、V2 导联具有明显的R 波，振幅高达0.6 mV，一般认为典型的完全性的LBBB，V1、V2导联不应该有R波，即室间隔由左向右的除极向量缺失。其次， I导联有起始Q波，V5导联有S波。一般认为完全性LBBB，I 导联不应有Q 波，V5 导联不应有S 波。黄岚等［5］认为，完全性LBBB 时，V5、V6、I、avL导联不应有Q波，如果上述导联中有2个或2个以上的导联出现Q 波，提示合并急性前壁心肌梗死；同理完全性LBBB时，如果右胸导联V1，V2出现R 波，可能提示急性前间壁心肌梗死。同时该病例完全性LBBB 心电图具有Cabrera 征和Chapman 征，即V2、V3导联S波升支出现切迹，V5导联R波升支出现切迹，均提示合并心肌梗死，这些改变均支持本病例的临床诊断。

（3） LBBB图形表现为电轴左偏（-36°），肢体导联上表现出类似左前分支阻滞的波形，这可能是由于左前分支阻滞重于左后分支阻滞所致。发生心绞痛诱发急性心衰后，电轴由-36°变为-46°，电轴左偏加重，表明心肌缺血使传导阻滞加重。

（4）经积极治疗后心电图由完全性LBBB 转为正常后，肢体导联和胸导联上只有ST段下移和T波低平，未见典型的ST 段弓背向上形抬高，提示为非ST段抬高型心肌梗死。

总之，左束支传导阻滞背景下合并心肌梗死的心电图诊断比较具有挑战性，给予积极治疗，完全性LBBB 也可以发生逆转，恢复正常。通过本案病例和文献复习，对急性心肌梗死合并左束支传导阻滞的心电图诊断有了更深入地理解，同时也认识到缺血性原因导致的左束支传导阻滞具有可逆性，经积极治疗，左束支传导阻滞可以消失。

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