强直性脊柱炎脊柱Andersson损害的磁共振成像特点

高 颖，韩忠丽，汪洪艳，李晓夫

(1.哈尔滨工业大学医院 放射科，黑龙江 哈尔滨 150040；2.哈尔滨医科大学附属第二医院 a.放射科；b.磁共振成像诊断科，黑龙江 哈尔滨 150086; 3.哈尔滨市骨伤科医院 磁共振室，黑龙江 哈尔滨 150080)

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一种慢性非特异性炎性疾病，主要累及骶髂关节、脊柱等中轴关节和其他外周关节，临床表现为脊柱疼痛、僵硬和活动受限[1-2]。AS常见脊柱损害包括脊柱炎、附着点炎及相对少见的Andersson损害(Andersson lesions，AL)[3]。AL概念最早由Andersson于1937年提出，主要表现为脊柱椎间盘和临近椎体的破坏性改变[4]，最后导致脊柱后柱骨折、假关节形成及严重的脊柱后突畸形。由于缺乏放射学诊断标准和病理生理学特征，这些异常改变往往被赋予不同的名称，如“Andersson病变”、“椎间盘炎”、“脊柱炎”、“破坏性椎体病变”、“假性关节”等。在评估AS椎体、椎间盘和椎间关节等异常改变时，磁共振成像(magnetic resonance imaging， MRI)具有其他检查不可比拟的优势[5-6]。本研究通过探讨AS患者脊柱AL的MRI特点、受累椎体-椎间盘单元(discovertebral units，DVUs)分布、DVUs数量与AS临床参数的相关性，旨在为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1病例选择 回顾性分析2018年7月-2021年11月在哈尔滨工业大学医院放射科、2018年1月-2021年11月在哈尔滨医科大学附属第二医院MRI诊断科进行脊柱MRI检查的AS患者共78例，其中男性55例、女性23例，平均年龄为25.6(16～63)岁。纳入标准：①符合修改后的AS纽约标准[7]，②并有完整的MRI检查资料。排除标准：患有银屑病性脊柱关节炎、反应性关节炎、肠病性脊柱炎和未分化的脊柱关节炎者。

1.2方法 依据MRI表现[8]，将AL患者分为炎症型组(n=23)和创伤型组(n=10)，比较两组临床资料。

1.2.1MRI检查 由两台1.5T磁共振扫描仪完成MRI检查，分别是飞利浦1.5T(Intera Achieva，荷兰)、西门子1.5T(MAGNETOM Avanto，德国)，使用脊柱相控阵线圈，扫描序列包括：矢状位T1加权成像 (T1 weighted imaging, T1WI) 、矢状位T2加权成像 (T2 weighted imaging, T2WI)、矢状位基于T2加权脂肪抑制成像(T2-weighted imaging fat suppression，T2WI-FS) ，轴位T2WI，见表1。

1.2.2临床资料 ①一般资料：年龄、性别、病程等。②实验室资料：红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、人类白细胞抗原-B27(human leukocyte antigen-B27，HLA-B27)等。③AS活动指标：Bath强直性脊柱炎病情活动指数(Bath ankylosing spondylitis disease activity index, BASDAI)、改良Stoke强直性脊柱炎脊柱评分(modified Stoke ankylosing spondylitis spine score, mSASSS)。BASDAI包括A疲乏、B脊柱痛、C关节疼痛、D肌腱端炎、E晨僵程度和晨僵时间之和等5项评价内容，由公式0.2×(A+B+C+D+E/2)计算得分[9]。

2 结 果

2.1临床资料 78例AS患者中MRI出现AL 33例，检出率为42.3%。炎症型组23例，创伤型组10例。两组一般资料、实验室资料差异均无统计学意义(P>0.05)，创伤型组mSASSS高于炎症型组(P<0.05)，见表2。

表2 两组临床资料比较

2.2受累DVUs分布 受累DVUs分布于脊柱各节段，共42个，其中炎症型组受累DVUs 32个，创伤型组受累DVUs 10个，两组受累DVUs差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组受累DVUs比较[例(%)]

2.3MRI影像学特点

2.3.1炎症型组MRI特点 ①炎症型组中单发病变19例(82.6%)，3处DVUs受累3例(13.0%)，4处DVUs受累1例(0.4%)。②起源于椎体，有不完全的骨性强直，不伴有脊柱不稳定，没有脊柱后柱骨折。③急性炎症型AL有18处(56.2%) DVUs受累，T1WI低信号、T2WI高信号，T2WI-FS高信号未被抑制；慢性炎症型AL有14处(43.8%)DVUs受累，T1WI高信号、T2WI高信号，T2WI-FS高信号被抑制。

2.3.2创伤型组MRI特点 ①创伤型组均为单发病变，局限于一个椎体层面。②病变破坏严重，均伴有不同程度的脊柱后突畸形，病变位于畸形曲线的顶端；其中脊柱后柱骨折7处，表现为线样低信号，伴有关节突关节的增生肥厚。③DVUs表现为T1WI低信号，T2WI高、低及混杂信号改变。

2.4AS临床参数与DVUs数量的相关性 将两组纳入相关性分析，结果显示，ESR、CRP、HLA-B27、BASDAI、mSASSS与DVUs数量均无相关性(P>0.05)，见表4。

表4 AS临床参数与DVUs数量的相关性

3 讨 论

AS患者椎体、椎间盘和椎间关节可发生不同程度的炎性反应，这些病变最终导致慢性椎体结构损伤，如病理性新骨形成、骨性强直或AL。既往研究发现，AS中AL发生率为1.5%～28%[10-12]，但是上述结果大多数是通过X线平片评估得出。本研究中，AS中AL发生率约为42.3%，高于上述既往研究的发生率，既提示AL在AS患者中并不罕见，也说明MRI检查的必要性。

目前学术界对AL的确切病因依然没有达成共识，主流学说有炎症性假说和创伤性假说。炎症性假说支持者认为AL是由感染引起的，影像学上与感染性椎间盘炎相似，患者没有明确外伤病史，组织病理学改变有浆细胞(IgA+)、T淋巴细胞(CD3+)等炎性细胞浸润[13]，并且经过非甾体类抗炎药治疗后，临床症状和放射学特征得到明确改善。创伤性假说支持者认为AL往往发生在有轻微外伤史和(或)从事重体力劳动的AS患者中，出现外伤性骨折及骨折后不愈合，进而形成假关节。无论是炎症性假说，还是创伤性假说，慢性机械应力和脊柱持续活动都阻碍骨折愈合，加速病变进展。

Park等[8]研究表明，AL最常发生于胸腰椎交界处，其次是腰椎。本研究中AL可发生在任意脊柱节段，但胸腰段(T10-L2，52.4%)和下腰椎(L3-L5，23.8%)发生率比颈椎(9.5%)和上胸椎(T1-T9，14.3%)高，原因可能是AS患者脊柱更容易受到纵向剪切力或压缩力的影响[14]，因而在承重力大的节段更容易发生AL。Langlois等[15]进行的一项研究发现，14例AL患者中只有1例发生在颈椎。本研究中AL患者颈椎受累DVUs 4处(C1-C7，9.5%)，上胸椎受累DVUs 6处(T1-T9，14.3%)，颈椎AL发生率低于上胸椎。进一步研究表明，创伤型AL更多发生在胸腰段水平，而颈椎水平的AL往往是炎症型，由炎症反应引起的AL可以发生在脊椎的任意节段，而不一定从腰椎开始自下而上发展。

据报道，椎间隙变窄和椎体异常信号改变是炎症型AL特征[16]，本研究结果也证实了这一点。炎症型AL与Romanus病变非常相似，Romanus病变是位于椎体前角的早期炎症性病变，是AS发生椎体破坏的特征性改变。除了发生位置不同外，AL与Romanus病变在影像学表现上是相同的，特别是在MRI上会出现一致的信号强度变化。相比之下，椎体和椎间盘的广泛破坏，由此导致脊柱后柱骨折和骨折不愈合是创伤型AL的明显特征[9]。

约有50%以上的AS患者会出现不同程度的骨质疏松，骨质疏松及椎体骨性强直导致脊柱活动性降低，当伴有骨质增生畸形时，胸腰椎交界处的应力明显增加，更容易发生脊柱骨折[17]。一旦强直的脊柱发生骨折，骨折处成为唯一活动“关节”，两个长融合脊柱节段间的不断活动导致骨折不愈合、延迟愈合，形成特征性“假关节”[18]。本研究发现，创伤型组mSASSS比炎症型组高，说明创伤型AL病史更长，脊柱损伤更重。Byravan等[19]研究表明，SPARCC、ASspiMRI-a、AS活动性评分与CRP正相关。相反，Baraliakos等[20]研究发现上述指标间并无相关性，本研究结果也表明，受累DVUs数量与AS常见血清生物标志物(ESR、CRP)无相关性，这可能与AS外周关节受累比脊柱炎症更容易发生有关。因此，应进一步扩大样本量进一步探究实验室指标与受累DVUs数量间的关系。

综上，AL在AS患者中并不罕见，并且AL可累及脊柱各节段，胸腰段和下腰椎是其好发部位，特别是在创伤型AL中。炎症型AL与创伤型AL在MRI表现上有所不同，尽管AL被认为是由炎症反应引起的，但本研究表明AS临床参数与受累DVUs数量无相关性。MRI是准确识别和评估AL的最佳检查方式[21]，对指导不同类型AL的治疗、评估AS患者康复疗效、提升生活质量具有重要意义。