血清NT-proBNP、cTnI表达与老年慢性心衰患者心室重构的相关性

张 琼

(四川省乐山市市中区人民医院 心血管内科，四川 乐山614000)

心力衰竭作为各种心血管疾病发展的终末阶段，尤其是合并心室重构的患者，预后较差[1]。血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)是一种由心肌细胞分泌的神经激素，能够降低血管张力、减少血管平滑肌收缩，半衰期长、稳定性好[2-3]。心肌肌钙蛋白T(cTnI)是心肌损伤的标志性血清指标，在心肌损伤相关疾病的诊疗中具有重要作用[4]。结合血清NT-proBNP、cTnI在机体内的生物学作用，推测血清NT-proBNP、cTnI异常表达可能参与了慢性心力衰竭(CHF)患者心室重构的发生、进展。本研究将观察CHF患者血清NT-proBNP、cTnI表达，并分析其与心室重构的关系。

1 资料与方法

1.1 纳入对象

本研究医学伦理均参照医学伦理委员会相关规定。通过回顾性分析2017年1月—2020年4月期间收治的102例慢性心力衰竭合并心室重构患者的资料，男58例，女44例；年龄60-75(70.12±2.41)岁。采集同时期内收治的100例慢性心力衰竭无心室重构患者资料，男55例，女45例；年龄60-78(70.15±2.37)岁。两组上述资料对比(P>0.05)，有可比性。

1.2 入选标准

纳入标准：①慢性心力衰竭符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[5]内相关标准：合并高血压性心脏病、冠心病等基础心血管疾病的病史，休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状；心脏彩超提示心脏扩大；②慢性心力衰竭确诊时间超过半年；③年龄≥60岁；④基线资料完善。排除标准：①合并免疫性、骨代谢疾病的患者；②合并重要脏器功能受损患者；③精神异常影响研究配合度患者。

1.3 方法

1.3.1心室重构评估方法 入组患者接受利尿剂、β受体阻滞剂治疗3周后，经超声心动图评估患者的心室形态、大小。

1.3.2心室重构相关指标 查阅纳入患者基线资料：介入治疗后1年，患者门诊复查，采用西门子SIEMENS ACUVSON S1000超声心动图检测，记录室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度( LVPWT)、左心室舒张末内径(LVEDD)等指标。

1.3.3血清学指标检测方法 入院时，采集空腹静脉血2 ml，检测试剂盒及其配套试剂均由北京美联泰科生物技术有限公司提供，采用化学发光免疫技术检测NT-proBNP水平及cTnI。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组基线资料对比

与未发生组相比，发生组血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均较高(P<0.05)，组间其他资料对比无显著差异(P>0.05)。见表1。

表1 两组基线资料对比

2.2 血清NT-proBNP、cTnI水平与CHF患者合并心室重构的Logistic回归分析

将血清NT-proBNP、cTnI分别作为自变量，将CHF患者是否发生心室重构情况作为因变量(1=发生，0=未发生)，经Logistic回归分析，建立多元回归模型，结果显示入院时CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表达可能是CHF患者发生心室重构的危险因素(OR>1，P<0.05)。见表2。

表2 血清NT-proBNP、cTnI水平与CHF患者合并心室重构的Logistic回归分析

2.3 血清NT-proBNP、cTnI水平预测CHF患者合并心室重构的效能分析

血清NT-proBNP、cTnI表达单独及联合检测CHF患者发生心室重构的AUC均>0.7，且联合检测预测价值最高。见表3。

表3 血清NT-proBNP、cTnI水平预测CHF患者合并心室重构的效能分析

3 讨论

3.1 心力衰竭患者发生心室重构的机制及危害性

交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统长时间处在过度激活的状态下，心肌受损，心肌的结构、功能改变，心功能不断下降，心脏泵血功能下降，导致心室重构发生、进展，心室重构反作用于机体、疾病本身，两者互为因果，造成恶性循环[7]。CHF病理基础是心脏泵血功能下降，心室重构发生，造成心肌肥厚以及舒缩顺应性降低，超声上则表现为IVST、LVPWT、LVEDD指标的改变[8]。

3.2 血清cTnI、NT-proBNP与CHF患者心室重构的关系

一般情况下cTnI在外周血中不表达，当心肌细胞受损时，cTnI大量分泌入血循环，但cTnI在心源性损伤2 h后特异性升高，即使是早期cTnI检测阴性的心肌损伤患者，仍存在因检测过早造成治疗不及时[9]。故探寻血清cTnI联合指标，对提高早期评估的准确性尤为必要。血清NT-proBNP为proBNP向BNP裂解过程的产物，抑制交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，具有扩血管、利尿、利钠等功能[10]。在CHF疾病进展中，心脏泵血功能下降，加重心室容量负荷，心室肌受牵拉导致BNP合成、分泌。本研究结果显示，与未发生组相比，发生组血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均较高，Logistic回归分析结果显示，入院时CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表达可能是CHF患者发生心室重构的危险因素。其原因为：心肌细胞、组织发生缺血缺氧性损伤后，肌纤维溶解、坏死，发生心室重塑，心肌肌钙蛋白复合物大量释放入血，导致外周血中cTnI水平升高；CHF患者心室容积扩张、心室负荷加重，左室壁张力增加，血清NT-proBNP分泌、释放增多；交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统长时间处在过度激活的状态，加速血清NT-proBNP的分泌与释放[11]。

3.3 血清cTnI、NT-proBNP预测CHF发生心室重构的价值

本研究显示，血清NT-proBNP、cTnI联合检测CHF患者发生心室重构的AUC较高。表明血清NT-proBNP、cTnI高表达可作为CHF患者发生心室重构的预测指标。原因可能为CHF患者心脏容量与压力负荷增加，心脏循环血量及局部渗透压增加，精氨酸加压素被激活，发生心室重构，大量血清cTnI被释放，此外精氨酸加压素被激活还会刺激成纤维细胞，导致心肌纤维化，发生心肌肥厚，心脏外周血管收缩与室壁张力功能下降，心脏负荷加重，大量血清NT-proBNP被释放，诱发心室重构[12-13]。