乌司他丁预防急性呼吸窘迫综合征发生的作用分析

闫丽娟 赵广永

泰安市中心医院,山东 泰安 271000

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护室(ICU)患者的比较常见的一个死亡原因,是因为休克、烧伤、发生严重感染和受伤等很多因素造成的急性进行性呼吸衰竭[1]。急性呼吸窘迫综合征在很多因素的刺激下造成患者身体出现很多炎症递质和细胞因子,造成发生炎症反应,使患者的肺顺应性能降低、肺泡上皮受到损伤、肺泡表体活性物数量下降、肺泡膜通透性有所提升和发生微血栓等病症,最后造成肺部组织发生严重的生理能力下降,出现肺不张、肺水肿等病症。现在的医疗技术还不能彻底治愈此疾病,通常采用对症疗法,所以急性呼吸窘迫综合征疾病造成的死亡病例还是很多[2]。乌司他丁(UTI)可以很好的使患者肺部组织的充血和水肿情况得到缓解,进而很好的保护肺部组织,较少死亡率。此次研究乌司他丁在预防急性呼吸窘迫综合征中的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年3月ˉ2019年3月在我院重症医学科住院的具有发生急性呼吸窘迫综合征风险的高危病患100名。纳入标准:①年龄大于18岁；②无其他重大疾病。剔除标准:孕妇、产妇、哺乳期妇女,恶性肿瘤病患、肝肾功能不全者。按照入院顺序结合数表法将其随机分为试验组和参照组,每组50名,入组患者中包括胸部外伤、肺部感染、脓毒症、急性胰腺炎等患者。其中试验组中男病患26名,女病患24名,年龄范围在46ˉ79岁之间,年龄均值是(65.5±12.9)岁。参照组中男病患27名,女病患23名,年龄范围在50ˉ80岁之间,年龄均值是(66.9±11.8)岁。经过统计学分析两组对象的基本资料差异不明显,不具统计学意义,(P＞0.05),予以对比。此研究方案经伦理委员会批准,患者或家属签署知情同意书。

1.2 研究方法 两组都进行传统治疗,包括积极治疗原发性疾病、氧疗等。参照组滴注生理盐水,每8小时滴注一次,持续治疗7天。试验组增加使用UTI注射液,静脉点滴,每8小时滴注一次,持续治疗7天。

1.3 观察指标 观察并记下两组病患确诊即刻及治疗7天后血气指标变化情况,包括氧合指数(Pa O2/FiO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血p H等；记录治疗前和治疗后7天的肿瘤坏死因子(TNF)ˉα、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白的水平；观察并记录病患住重症监护室时间、机械通气时间及28天生存率,并进行APACHEⅡ评分。

1.4 数据处理 使用SPSS21.0版本统计软件做数据分析,计量资料采用(±s)表示,用t进行检验；计数资料以率进行描述,采用X2进行检验,当P＜0.05表示差别具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组病患血气指标比较 治疗之前,两组病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平比较差别不具统计学意义(P＞0.05)。治疗以后,两组病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2都高于治疗前(P＜0.05)。并且试验组paO2、PaO2/FiO2都高于参照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组病患治疗前后血气指标变化(±s)

表1 两组病患治疗前后血气指标变化(±s)

与同组治疗前对比,*P＜0.05。

组别 n p H PaO2(kpa) PaCO2(kpa) PaO2/FiO2治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参 照 组 50 7.30±0.10 7.42±0.12* 6.88±1.20 10.10±1.74* 4.52±1.10 5.32±1.02* 191.06±10.62 293.09±15.45*试 验 组 50 7.28±0.13 7.41±0.09* 6.95±1.26 13.96±2.00* 4.43±0.97 5.39±1.24* 189.97±11.05 361.24±16.89*t 0.862 0.471 0.284 10.296 0.434 0.308 0.503 21.052 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 两组肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白对比 治疗之前,两组病患肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白水平比较差别不具统计学意义(P＞0.05)。治疗以后,两组病患肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白都低于治疗前(P＜0.05)。并且试验组肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白都低于参照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白对比(pg/ml,±s)

表2 两组肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白对比(pg/ml,±s)

与同组治疗前对比,*P＜0.05。

C反应蛋白治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参 照 组 50 114.46±21.29 79.01±10.55* 67.91±4.20 54.77±5.46 76.55±29.14 55.22±18.77试 验 组 50 110.76±19.95 49.85±9.61* 68.02±4.33 42.16±5.04 77.08±30.17 38.94±15.97 t 0.546 10.136 0.364 9.316 0.731 11.785 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05组别 n 肿瘤坏死因子 白细胞介素(IL)ˉ6

2.3 两组重症监护室时间、机械通气时间、28天生存率、APACHEⅡ评分的比较治疗之后,试验组APACHEⅡ评分、机械通气时间和重症监护室入住时间都显著低于参照组(P＜0.05)；28天生存率差距不具统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表3 两组ICU入住时间、机械通气时间、28d生存率、APACHEⅡ评分的比较(±s)

表3 两组ICU入住时间、机械通气时间、28d生存率、APACHEⅡ评分的比较(±s)

组别 n APACHEⅡ评分(分) 机械通气时间(d) ICU入住时间(d) 28d生存率[n(%)]参 照 组 50 15.13±3.52 12.04±4.20 16.52±5.10 38(76.00)试 验 组 50 11.67±2.62 6.10±3.74 10.46±5.02 36(72.00)t/X2 5.576 7.469 5.988 0.208 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.4 两组病患急性呼吸窘迫综合征发生率比较 治疗之后,试验组急性呼吸窘迫综合征发生率为10.00%(5/50),明显低于参照组急性呼吸窘迫综合征发生率34.00%(17/50)(P＜0.005)。

3 讨 论

急性呼吸窘迫综合征的直接致病因素是肺部毛细血管上皮的通透性的提升,进而造成渗出更多的肺间质和肺泡,造成肺水肿的发生[3]。在造成这种疾病发生的众多因素中,比较常见的是炎症级联反应。急性呼吸窘迫综合征患者在发生比较严重的感染或者受伤较为严重的因素下,都可能使巨噬细胞激活,使大量的炎症介质释放出来,通过炎症介质的作用进而使内皮细胞和中性粒细胞进行激活,使肺部毛细血管的内皮和上皮细胞的通透性提高,如此使肺部组织的受损更加严重[4ˉ5]。在上述分析炎症反应中,肿瘤坏死因子是非常关键的细胞因子,其可能促进机体炎症的反应,另外,白细胞介素(IL)ˉ6在免疫环节同样具有重要的生理功能。UTI主要是蛋白水解酶抑制剂,其可以促进溶酶体膜的稳定,抑制血小板的聚集。另外,UTI对肺组织中性粒细胞趋化进行抑制,减少黏附分子,降低肿瘤坏死因子和白细胞介素(IL)ˉ6的释放,有效的降低C反应蛋白水平,由此降低炎症的反应,改善肺通气的情况[6ˉ7]。

此次研究表明,UTI可以治疗机体炎症。因为UTI可以抑制尿胰蛋白酶,可以减少酶对器官的伤害,从而治疗炎症[8ˉ9]。UTI可以使肺部更好的通气和换气,从而减少使用机械通气对肺部的伤害。由此说明,UTI可能不让炎症细胞集聚,解除氧自由基,从而保护病患的肺部。UTI也可以改善治疗效果,减少急性呼吸窘迫综合征的发生概率。UTI可以预防炎症和改善病患的肺部功能,减少急性呼吸窘迫综合征的发生率,提升病患的生活质量。此次研究结果表明,治疗以后,两组病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2都高于治疗前(P＜0.05)。并且试验组paO2、PaO2/FiO2都高于参照组(P＜0.05)。治疗之前,两组病患肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白水平比较差别不具统计学意义(P＞0.05)。治疗以后,两组病患肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白都低于治疗前(P＜0.05)。并且试验组肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)ˉ6、C反应蛋白都低于参照组(P＜0.05)。试验组APACHEⅡ评分、机械通气时间和重症监护室入住时间都显著低于参照组(P＜0.05)；28天生存率差距不具统计学意义(P＞0.05)。试验组急性呼吸窘迫综合征发生率为10.00%(5/50),明显低于参照组急性呼吸窘迫综合征发生率34.00%(17/50)(P＜0.005)。

总而言之,UTI可以有效的抑制炎症和改善病患的肺部功能,提升治疗效果,可以预防急性呼吸窘迫综合征的发生。