美托洛尔辅助治疗冠心病心绞痛的效果及对心率变异性的影响
2022-01-24邵鸿键谭添兴
邵鸿键,谭添兴
(广州市白云区第二人民医院内一科,广州 白云 510450)
冠心病心绞痛的发作是因为心血管供血不足导致心肌缺血缺氧,危及患者的生命安全,因此应积极采取治疗措施缓解心绞痛等症状。临床上常规采用的综合药物治疗(联合硝酸甘油等药物),可以抑制血管的收缩、减少血小板聚集,缓解心绞痛症状,但对改善心功能,心肌变异性(HRV)方面较为局限[1]。美托洛尔可针对阻滞β1受体,可抑制β2受体,降低血管阻力,从而增大心脏血液灌注,缓解心绞痛。本研究探讨常规治疗方案联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛的临床疗效和对心率变异性的影响,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
伦理委员会审核批准,患者及家属同意后,采用随机数字表法将我院2018年3月-2020年2月期间收治的冠心病心绞痛病人共72例分为辅助组(n=36例)和普通组(n=36例)。其中辅助组男20例(占55.56%),女16例(占44.44%),年龄42~83岁,平均(61±5.7)岁,冠心病病程1~15年,平均(6.1±2.0)年,心绞痛类型:稳定型22例(占61.11%),不稳定型14例(占38.89%);普通组男21例(占58.33%),女15例(占41.67%),年龄41~82岁,平均(61±5.1)岁,冠心病病程1~15年,平均(6.1±1.8)年,心绞痛类型:稳定型23例(占63.89%),不稳定型13例(占36.11%)。上述一般资料(冠心病病程、心绞痛类型等)的差异不具有统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:(1)经综合检查确诊为冠心病心绞痛[2];(2)有心绞痛典型临床表现:如胸骨压榨性阵痛;(3)心绞痛时间在30min以内。
排除标准:(1)纳入组7天之前使用过本实验所用药物;(2)伴有先天性疾病或恶性肿瘤患者;(3)对所使用药物有过敏反应的患者;(4)依从性不好的患者。
1.2 方法
普通组入院后均进行吸氧和心电图监护,并予以患者常规缓解心绞痛症状的口服药物,如硝酸甘油、阿司匹林等。
辅助组在普通组的基础上予以美托洛尔(AstraZeneca,H32025391,25mg/片)进行辅助治疗3个月,25mg/次,早晚各一次。3个月后检测各项指标。
1.3 观察指标与评价指标
观察两组治疗3个月后的临床疗效、心功能指标、HRV。
(1)临床疗效:①显著有效:治疗后患者基本无心绞痛或胸闷等症状,心电图检查结果明显改善;②一般有效:治疗后患者依然存在心绞痛或胸闷等症状,但出现次数较少,心电图检查结果部分改善;③无效:治疗后患者经常出现心绞痛或胸闷等症状,心电图检查结果无改善或恶化。
(2)心功能:用超声心动图(型号:Prince 180D)测定治疗前后左心室射血分数(LVEF)、心率(HR),心输出量(CO)。
(3)HRV:采用动态心电图(型号:Prince 180D)测定治疗前后静态仰卧位5min记录的功率谱,记录低频(LF)、高频(HF),计算LF/HF。
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 两组临床疗效对比
治疗后,辅助组的临床疗效优于普通组(P<0.05),见表1。
表1 两组心电图疗效对比(n,%)
2.2 两组治疗前后心功能指标对比
治疗后,辅助组的LVEF、CO高于普通组,HR低于普通组(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前后心功能指标对比
2.3 两组治疗后HRV对比
辅助组治疗后的LF、LF/HF均低于普通组,HF高于普通组(P<0.05),见表3。
表3 两组治疗前后HRV对比
3 讨论
冠心病患者的交感神经过度活跃,使儿茶酚胺水平升高导致心肌耗氧量增加,从而诱发心绞痛。冠心病常规用药的重点在于缓解症状和改善血小板的高凝状态,但在改善心功能方面效果不理想。寻找能更有效治疗冠心病心绞痛的药物具有重大的意义。而美托洛尔可选择性抑制β1受体,减少儿茶酚胺物质的释放,可能会改善患者的心率和心脏供血情况。
美托洛尔可选择性地长效抑制被过度激活的交感神经,被抑制活性的神经内分泌系统可减少儿茶酚胺(如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)的释放,从而降低血压,减缓心率,降低自律性,恢复正常的心动周期,减轻心脏血管负荷,缓解心肌缺血引起的心肌损伤[3-4]。
本研究中,治疗后辅助组的临床疗效优于普通组(P<0.05),说明了美托洛尔用于辅助治疗冠心病心绞痛,可提高其临床疗效,可能的原因是美托洛尔可通过选择性阻断β1受体减少儿茶酚胺的释放,进而降低心率,恢复心脏跳动的自律性,并增加心脏泵血的能力,恢复血液灌注,可改善冠心病心绞痛患者心肌供血、供氧。这与以往研究[5-6]结果相符。
LVEF用于判断心肌的收缩能力,CO代表心脏搏血量,其值越大代表心搏出血量越多;当冠心病患者出现心绞痛症状时,HR加快,症状得到缓解时,HR降低。本研究中,治疗后,辅助组的LVEF、CO高于普通组,HR低于普通组(P<0.05)。说明了美托洛尔可改善冠心病患者的心功能。可能是美托洛尔可与β肾上腺素受体结合,阻断交感神经活性来降低起搏细胞的自律性,从而调控患者心率,与肾上腺素神经元位点发挥对儿茶酚胺的竞争作用,进而降低血管内部阻力,增大供血量[7],改善心功能。
HRV的静态仰卧位5min记录的功率谱分析反映心率连续波动的节律强弱,受神经、体液调控,是冠心病缺血状况重要指标。LF降低,HF升高,LF/HF比值减小,说明心肌耗氧量在减少。本研究中,辅助组治疗后的LF、LF/HF均低于普通组,HF高于普通组(P<0.05),说明了美托洛尔能有效改善HRV,分析原因:美托洛尔通过针对性阻断β1受体而减少肾上腺素、去甲肾上腺素的分泌,并减少血管紧张素的分泌降低对交感神经的调控,降低心率变异发生机率[8];同时,美托洛尔与硝酸酯类、血小板抑制剂、钙拮抗剂等药物联用可松弛血管、增强心肌收缩力[9],起到了协同作用。
综上所述,美托洛尔辅助治疗可通过改善冠心病心绞痛患者心率变异性,恢复心功能,进而提高疗效。