MPV、Fg及TEG在成年人突发性耳聋诊疗中的临床价值
2021-11-30王昌阳慈军吴萼
王昌阳 慈军 吴萼
[关键词] 纤维蛋白原;突发性耳聋;血栓弹力图;平均血小板体积
[中图分类号] R764.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2021)18-0065-04
Clinical value of MPV, FG and TEG in diagnosis and treatment of sudden deafness in adults
WANG Changyang1 CI Jun1 WU E2
1.Department of Otorhinolaryngology, Zhejiang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Hangzhou 310000, China; 2.Medical College of Hangzhou Normal University, Hangzhou 310000,China
[Abstract] Objective To explore the value of fibrinogen(FG), mean platelet volume(MPV) and thromboelastography(TEG) in the diagnosis and treatment of sudden deafness in adults. Methods A total of 96 adult patients with sudden deafness admitted to our hospital from February 2018 to November 2019 were selected as the observation group, and 85 healthy subjects were selected as the control group. The levels of MPV, FG, TEG and blood lipid were compared between the two groups. The levels of MPV, FG, TEG, blood lipid and hearing threshold of the observation group were compared before treatment and after 7 days of treatment. Results The hearing threshold of observation group was significantly improved to (49.89±9.65)dB after 7 days of treatment compared with (71.21±10.75)dB before treatment;MPV and FG values in the observation group were (11.56±0.41) FL and (2.98±0.82)g/L, which were higher than (10.46±0.43)FL and (2.47±0.53)g/L in the control group; the R value of TEG (5.46±0.13) was higher than (5.96±0.31) of the control group, and the TG level of blood lipid (1.93±0.36)mmol/L was higher than (1.31±0.12)mmol/L of the control group(P>0.05). There were significant differences in MPV, FG, TEG and blood lipid levels between before treatment and 7 days after treatment in the observation group (P<0.05). Conclusion The blood lipid level, MPV, FG, TEG are related to sudden deafness and hearing, which have application value in clinical diagnosis and treatment.
[Key words] Fibrinogen; Sudden deafness; Thromboelastography; Mean platelet volume
突發性耳聋病因不明,为耳科常见疾病,指72 h内突然发生的,不明原因的听力下降,表现为两个及以上相邻频率的听力下降>20 dB[1]。患者不仅听力下降,还可伴耳鸣、耳闷、眩晕,影响患者生活。相关研究指出,突发性耳聋出现原因与内耳微循环障碍、血流淤滞、微血栓形成密切相关[2]。血小板在外源或内源性作用下发生聚集、黏附、释放反应,是血栓、止血重要环节。血栓疾病会引起纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)、平均血小板体积(Blood platelet,MPV)的升高,血液会存在高凝状态。血栓弹力图(Thromboela-stogram,EG)可动态监测纤溶、凝血的整个过程,反应凝血过程中各部分之间关系及作用[3]。本文以96例患者开展研究,以65例健康患者对照,观察MPV、Fg、TEG各指标在突发性耳聋患者中变化,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年2月至2019年11月我院就诊的96例成年突发性耳聋为观察组。纳入标准[4]:①符合突发性耳聋诊断标准[5],且年龄≥18岁,经我院确诊;②均为首次发病,入院前未接受相关治疗;③患者均知晓本研究,自愿签署知情同意书。排除标准[6]:①严重心、肝、脑、肾等疾病,恶性肿瘤、中毒性耳聋、梅尼埃病、听神经瘤;②其他疾病所致耳聋,血液系统疾病、凝血障碍等;③患有传染性疾病、糖尿病、冠心病、高血压等疾病。对照组为我院体检的85例健康患者,经体检无耳部障碍、无基础疾病。观察组男51例,女45例,年龄22~62岁,平均(37.12±5.13)岁;对照组男47例,女38例,年龄21~64岁,平均(38.15±4.96)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
观察组予常规营养神经药物,改善微循环、提高免疫力等治疗。对照组体检日清晨,观察组入院次日清晨,采集空腹静脉血检测TEG、MPV、Fg、血脂水平。
1.2.1 MPV、Fg[7] MPV:使用HF-3800血细胞分析仪测定;Fg:离心后取上层血清,使用普利生C3510凝血分析仪检测。两组间、观察组治疗前及治疗7 d后分别比较。
1.2.2 TEG[8] 血栓弹力图仪器使用美国的TEG5000检测。R值:为反应时间,是指从开始到描记图上振幅2 mm时所用时间凝血因子缺乏可引起R值上升,反之亦然;K值:即凝固时间,是形成纤维蛋白在描记图上振幅从2~20 mm所需时间,即形成血凝块和加固时间,纤维蛋白原功能减轻,K值增大,反之K值减小;MA:为血栓形成最大幅度,即描记图上最大振幅,血小板聚集功能下降可致MA增高,反之降低;α角:从血凝块形成点到描记图最大曲线弧度的切线与水平线夹脚,意义与K值有一致性,且α角不受低凝影响,较K值更全面;CI值:是凝血综合指数,-3~3为正常,<-3为低凝,>3为高凝。两组间、观察组治疗前、治疗7 d后比较。
1.2.3 血脂水平[9] 生化分析儀使用PUZS-600A检测总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density liptein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)。两组间、观察组治疗前及治疗7 d后比较。
1.2.4 听阈值[10] 分别于治疗前,治疗后7 d对观察组患者进行纯音听阈值测试。使用丹麦Conera公司听力测试系统,0.5~8.0 kHz气导耳机TDH-39P,10~20 kHz测试耳机HD250,隔音室噪声小于15 dB(A),频率0.5~20 kHz,统计以耳为单位。
1.3 统计学方法
采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。计数资料用[n(%)]表示,采用χ2检验,计量资料用(x±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学上的意义。
2 结果
2.1 两组及观察组治疗前、治疗7 d后MPV、Fg比较
两组MPV、Fg比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗前、治疗7 d后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组及观察组治疗前、治疗7 d后TEG比较
两组间TEG比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗前与治疗7 d后TEG比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组及观察组治疗前、治疗7 d后血脂水平比较
血脂两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗前及治疗7 d后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4 观察组治疗前、治疗7 d后听阈值比较
观察组治疗前听阈值为(71.21±10.75)dB,治疗7 d后为(49.89±9.65)dB,差异有统计学意义(t=14.460,P=0.000<0.05)。
3 讨论
突发性耳聋又称特发性突聋,多发于中老年人群,且发病率逐年递增,多为单侧耳聋,患者耳部传音结构一般无明显破坏,病因暂不明确。相关研究指出,我国发病率呈逐渐上升趋势,致使突发性耳聋重要因素较多,目前主要认为与病毒感染、内耳循环障碍有关[11]。近年来,内耳循环学说愈发受到重视,认为内耳血流动力学参与耳聋疾病的发生,是突发性耳聋发病的重要机制[12]。内耳只有一条供血路径,即迷路动脉系,且内耳血管较细且分布迂曲,易致内耳循环障碍,造成血液呈高凝状态及内耳血管痉挛[13]。突发性耳聋主要损伤部位为耳蜗,小脑前下动脉为耳蜗提供血运,由于其出现功能障碍,致使耳蜗缺血,细胞缺血缺氧,导致急性功能障碍,造成听力受到损害[14]。相关文献报道,血管内皮细胞的功能障碍、血液流变学异常变化因素可能与突发性耳聋有关,动脉出现功能障碍受血管内皮细胞、血液流变学的影响[15]。纤维蛋白原增加,对红细胞滤过能力、血浆黏度造成影响,使得血液高凝状态,可能会致使血液在口径狭窄的血管时,血流流动缓慢受到阻滞,毛细血管内皮细胞因缺氧受损,造成血小板聚集,有一定可能形成血栓,使得微循环障碍加重,内耳细胞缺血缺氧,影响其功能[16]。
相关研究表明,MPV属于血常规中的检查,是血栓形成重要因素,其变化有助于鉴别血小板减少的原因,判断造血功能变化[17]。MPV活性与血小板内大量促凝因子有密切关系,是一种可反映血小板大小的指标,间接反映血小板衰亡、生成程度,这主要是由于血栓的形成致纤溶亢进、较多成熟血小板遭到破坏,巨核细胞再生功能受到刺激,产出大量、大体积、不成熟的血小板,血小板体积较大,含有的α颗粒、致密颗粒就越多,产生更多的凝血因子、血管活性因子,促进血栓形成,因此MPV值越大,越易形成血栓[18]。Fg升高可使患者血管内皮细胞受到破坏,促进血小板聚集,致使血液流动性减弱,可造成组织灌流缺乏,是血栓形成的重要成分[19]。本研究中,观察组MPV、Fg明显高于治疗7 d后及对照组(P<0.05),治疗7 d后观察组听阈值有改善(P<0.05),说明在突发性耳聋中,MPV、Fg与听力有密切关系,可致听力受损,证实MPV、Fg在致使内耳循环障碍中有重要作用及意义。
常规凝血功能检测只可检测无血小板参与下血浆中凝血因子活性。而TEG可检测从凝血、血栓形成、血栓溶解整个过程,对血小板功能、凝血因子、纤溶过程、纤维蛋白原等全面评估,反映生理状态下血小板参与的凝血全貌,较为精准、迅速、简便[20]。其R值可反映参加凝血过程中凝血因子功能状态,代表凝血因子启动凝血功能所需时间;K值受血小板功能、内源性因子活性、纤维蛋白原等影响,主要反映纤维蛋白原功能状态,反映凝血情况;MA值可反映血凝块的稳定性、绝对强度,受血小板质量、数量的影响;α意义与K值具有一致性;CI是凝血综合指数。因此TEG可敏感反映患者血液高凝状态,对抗凝剂在临床使用中可起到帮助,同时对血栓发生有重要意义。本研究中,观察组MA值显著高于对照组,治疗7 d后显著降低(P<0.05),说明TEG可有效反映凝血状态,可作为突发性耳聋诊疗中的重要指标,这与胡志清等[20]研究具有一致性。
血脂异常代谢也是致微循环障碍的重要原因,本研究中观察组TG、TC、LDL-C均高于对照组,HDL-C低于对照组(P<0.05),说明血脂水平与疾病具有相关因素,突发性耳聋患者存在血脂代谢异常。血脂代谢影响内耳微循环主要是由于血脂对血液流变性影响,且血脂水平与血液黏度呈正比。血液黏度增高,红细胞聚集能力增强,造成血液流动缓慢,红细胞不易通过听器官的毛细血管,致内耳组织缺血、缺氧,出现局部微循环障碍[21-22]。主要是由于,脂质可附着在血小板、红细胞表面,降低红细胞携带电荷能力,加强细胞间粘附性,胆固醇增加可致红细胞硬化,对其携氧能力、变形造成影响,血脂升高还可促进纤维蛋白原增高,降低纤维酶活性,增强血小板聚集能力,因此升高血液黏度。三酰甘油产生代谢物质,易对血管造成损伤,致局部血栓形成。高密度脂蛋白与游离的胆固醇结合,促进胆固醇逆转,清除细胞内胆固醇,因此HDL-C降低对突发耳聋也有一定意义。低密度脂蛋白可把胆固醇运到全身各器官,通过血管内皮进入血管壁,在皮内下被修饰成氧化型,被巨噬细胞吞噬,从而形成泡沫细胞,不断增多融合,构成动脉粥样硬化斑块,致局部微循环障碍。
综上所述,TEG、MPV、Fg在突发性耳聋诊疗中具有重要意义,应用较好。
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(收稿日期:2021-01-18)