不同剂量尿激酶对结核性胸膜炎的胸水吸收及对胸膜的影响

郭 睿

（河南省周口市淮阳区疾病控制中心<淮阳区慢病医院>，河南周口466700）

结核性胸膜炎（Tuberculous pleurisy，TP）为结核性因素刺激胸膜导致胸膜发炎的炎症，其发病率逐年增加，且年轻化[1]。本文探讨了不同剂量尿激酶对TP患者的胸水吸收及对胸膜的影响，以明确尿激酶的使用最佳剂量。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2016年1月至2019年12月本院诊治的TP患者65例，纳入标准：确诊为TP；患者及家属均签署知情同意；入院后行胸腔穿刺并留置胸腔引流管；年龄20～75岁。排除标准：对本研究所用药物过敏者；依从性不佳者；合并严重心脑血管疾病者；妊娠与哺乳期妇女；有支气管胸膜瘘者。根据随机信封抽签原则分为低剂量组33例与高剂量组32例，两组的基础资料对比无统计学差异（P>0.05），详见表1。

表1 两组基础资料对比（±s）

表1 两组基础资料对比（±s）

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1.2 治疗方法：所有患者都给予胸腔穿刺并留置胸腔引流管治疗。低剂量组向胸腔内注入小剂量尿激酶（20万U尿激酶溶于0.9%氯化钠溶液100 mL）。高剂量组向胸腔内注入大剂量尿激酶（50万单位尿激酶溶于0.9%氯化钠溶液100 mL），3～5次/周，2～4 h后引流。两组都给予常规2HRZE/10HRE抗核治疗方案治疗，治疗观察4周。

1.3 观察指标：①胸水吸收疗效标准：显效：患者胸腔内液性暗区消失，积液完全被吸收，临床症状完全消失；有效：患者胸腔内的积液几乎被吸收，液性暗区的直径＜2cm，中毒症状明显好转；无效：患者液性暗区的直径无变化甚或恶化，患者临床症状无明显好转甚或恶化，总有效率=显效率+有效率；②在治疗前后采用CT测定患者胸膜最厚处的胸膜厚度；③记录治疗期间出现的不良反应情况，包括白细胞减少、血小板减少、关节痛、胃肠道反应等。

1.4 统计方法：运用SPSS 22.00软件分析数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胸水吸收疗效对比：所有患者都顺利完成治疗，治疗过程中及治疗后均未见严重并发症。两组胸水吸收总有效率无统计学差异（87.9%vs.87.5%，P>0.05），详见表2。

表2 两组治胸水吸收疗效对比 [n（%）]

2.2 胸膜厚度变化对比：两组治疗后的CT胸膜厚度都低于治疗前，低剂量组低于高剂量组（P<0.05），详见表3。

表3 两组治疗前后胸膜厚度变化对比（±s）

表3 两组治疗前后胸膜厚度变化对比（±s）

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2.3 不良反应情况对比：低剂量组治疗期间的白细胞减少、血小板减少、关节痛、胃肠道反应等发生率为6.06%，低于对照组的25.00%（P<0.05），详见表4。

表4 两组治疗期间不良反应情况对比 [n（%）]

3 讨论

积极全身抗结核和反复抽胸水为TP的基础措施，可使多数胸水消失并治愈，但是长期治疗使用让患者出现胸膜粘连、包裹，诱发形成结核性脓胸[2]。尿激酶可裂解纤维分隔，降解纤维蛋白凝块，有利于胸腔积液的引流，也可降低其粘稠性，促进胸水排出和吸收[3]。本研究显示所有患者都顺利完成治疗，治疗中及治疗后未见严重并发症；低剂量组的胸水吸收总有效率为87.88%，高剂量组为87.50%，表明低剂量尿激酶的应用并不会影响治疗效果。

TP在病理上可表现为成纤维细胞粘附、增殖，产生胶原蛋白和黏多糖，从而导致呼吸功能受损与机体胸膜增厚粘连[4]。尿激酶在胸腔内注射能确保胸腔积液在3～4h内处于纤溶状态，能降解纤维蛋白原和纤维蛋白，可降低胸水的黏稠性，减少“纤维素苔”在胸膜上沉积，从而有效减少和防治胸膜肥厚与粘连。本研究显示两组治疗后的CT胸膜厚度都低于治疗前，低剂量组低于高剂量组，表明低剂量尿激酶在结核性胸膜炎的应用能促进降低胸膜厚度。

目前治疗TP的主要方法有全身应用抗结核药物并配合胸腔抽水等方法，但是由于治疗周期比较长，长期进行药物治疗会出现一定的不良反应。尿激酶无抗原性和致热原性，在临床的应用安全性好，但是大剂量使用也对患者机体存在一定的负面作用。本研究也显示低剂量组治疗期间的白细胞减少、血小板减少、关节痛、胃肠道反应等发生率为6.06%，低于对照组的25.00%。

综上所述，相对于高剂量，低剂量尿激酶在结核性胸膜炎患者的应用能促进胸水吸收，促进降低胸膜厚度，能减少不良反应的发生，值得在临床中应用推广。