左西孟旦对老年心源性休克病人左室功能及血流动力学的影响
2021-08-31李晶
李 晶
心源性休克的治疗包括应用血管活性药物、正性肌力药物、抗并发症等。其中,正性肌力药物作用在于增强心肌收缩能力,提高输出量。常见的正性肌力药物包括多巴胺、地高辛等,相关研究显示,二者在心力衰竭治疗中具有一定的作用[1-2]。兰超等[3]动物实验显示,多巴胺可提高外周血管阻力,可能对心源性休克本身有害。王腾等[4]动物实验显示,地高辛可诱发心房颤动,原因是地高辛可能增加细胞内钙离子浓度。上述研究发现,传统正性肌力药物在心源性休克中应用受限,探索新型心源性休克的正性肌力药物显得重要。左西孟旦属于正性肌力药物,张晔等[5]研究显示,左西孟旦有利于改善心力衰竭病人心功能。改善心功能有利于延长心源性休克病人生存时间,为提高病人生存率的后续治疗(如经皮冠状动脉介入术联合主动脉内球囊反搏术)奠定基础[6]。左西孟旦促心肌收缩作用依赖于提高肌钙蛋白对钙离子敏感性而非提高钙离子浓度,在心源性休克治疗中可能发挥改善心功能而不诱发心房颤动并发症的作用。本研究观察左西孟旦对老年心源性休克病人左室功能及血流动力学的影响,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析2017年1月—2019年3月于我院接受急诊治疗的老年心源性休克病人的临床资料,从中筛选92例符合标准的病人为研究对象。心源性休克诊断标准[7]:有严重基础心脏病(心肌梗死、心律失常、心肌炎等);伴有低血压、神志不清、少尿等休克表现;血流动力学指标异常[平均动脉压(MAP)<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、肺毛细血管楔压或左室舒张末期充盈压增高、心排血量降低]。纳入标准:符合上述诊断标准;临床资料、影像学资料、随访资料完整;发病至入院时间<2 h。排除标准:伴有活动性出血;严重三尖瓣反流伴右心房扩张;先天性心脏病;伴有室间隔穿孔等机械并发症;治疗期间死亡。采用随机数字表法将病人分为观察组和对照组。观察组47例,男27例,女20例;年龄60~78(69.03±3.69)岁;基础心脏病:心肌梗死30例,心律失常11例,慢性肺源性心脏病6例。对照组45例,男26例,女19例;年龄60~78(69.36±3.73)岁;基础心脏病:心肌梗死28例,心律失常10例,慢性肺源性心脏病7例。两组临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组 采用常规综合治疗,包括:吸氧,必要时行机械通气;心电监护,监测血流动力学;使用血管活性药物以维持病人血压,稳定血流动力学后减少升压药物使用;治疗基础疾病,如抗缺血、抗栓、抗炎症反应、应用他汀类药物、应用质子泵抑制剂、抗感染等,必要时行连续血液净化治疗。
1.2.2 观察组 在对照组基础上联合左西孟旦治疗,静脉输注左西孟旦注射液(成都圣诺生物制药生产,国药准字H20110104),初始负荷量输注速率6~12 μg/(kg·min),时间>10 min,之后持续静脉输注速率为0.1 μg/(kg·min),若病人出现心动过速等不良反应,降低速率至0.05 μg/(kg·min),若病人耐受初始剂量且血流动力学改善效果不佳,则升高速率至0.2 μg/(kg·min),持续24 h。
1.3 观察指标 ①左室功能指标:分别于治疗前与治疗72 h时,采用DW-T6型(江苏大为医疗有限公司生产)彩超仪测定左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。②血流动力学指标:监测并记录治疗前与治疗72 h时病人MAP、心率(heartrate,HR)、心脏指数(cardiacindex,CI),MAP=(收缩压+2×舒张压)/3,CI=(HR×每搏输出量/体表面积)/1 000。③不良反应:记录两组住院期间不良反应(头痛、心动过速、胃肠道反应)发生率。④生存率:治疗结束后进行为期90 d随访,记录两组30 d生存率与90 d生存率。
2 结 果
2.1 两组治疗前后左室功能比较 治疗72 h时,两组LVEDD较治疗前缩小,且观察组小于对照组;两组LVEF较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。详见表1。
表1 两组治疗前后左室功能比较(±s)
2.2 两组治疗前后血流动力学指标比较 治疗72 h时,两组MAP、CI较治疗前升高,HR较治疗前降低,且观察组治疗后CI高于对照组,HR低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后72 h时MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2 两组治疗前后血流动力学指标比较(±s)
2.3 两组不良反应发生率比较 治疗期间,对照组发生头痛3例,心动过速2例,胃肠道反应5例,不良反应发生率为22.22%(10/45);观察组发生头痛2例,心动过速1例,胃肠道反应3例,不良反应发生率为12.77%(6/47),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.848,P=0.357)。
2.4 两组生存率比较 对照组30d内19例(42.22%)病人生存,观察组30 d内27例(57.45%)病人生存,两组比较差异无统计学意义(χ2=1.566,P=0.211)。随访90 d时,对照组有16例(35.56%)生存,观察组有23例(48.94%)生存,两组比较差异无统计学意义(χ2=1.182,P=0.277)。
3 讨 论
正性肌力药物在心源性休克治疗中具有较高的应用价值,能提高心源性休克病人心排血量,进而升高血压,维持重要器官组织的血流灌注。β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂是常见的传统正性肌力药物,这些药物均通过提高钙离子浓度,增强心源性休克病人心肌收缩,同时可能引起心率加快、心肌氧耗增加,进一步加重病人心肌缺血程度,因此应用受限。
张铭杰等[8]研究显示,左西孟旦能有效提高心力衰竭病人心肌收缩能力。推测左西孟旦在心源性休克中具有促心肌收缩的作用且用药安全。心脏彩超检查可直观反映心脏结构、室壁运动,其中,LVEDD缩小,LVEF增高,反映心肌收缩能力增强[9]。本研究结果显示,治疗后,观察组LVEDD小于对照组,LVEF高于对照组,提示左西孟旦能有效增强心源性休克病人心肌收缩能力。左西孟旦是钙离子增敏剂,可直接与肌钙蛋白结合,以确保钙离子诱导心肌收缩所需的心肌纤维蛋白空间构型稳定,促进心肌收缩。相关研究显示,LVEF与心力衰竭病人预后密切相关[10-11]。本研究结果显示,左西孟旦可提高病人LVEF。Landoni等[12]研究显示,左西孟旦可改善心脏手术病人血流动力学指标。本研究结果显示,观察组治疗后HR低于对照组,提示左西孟旦的使用有利于心源性休克病人血流动力学指标改善。CI是心排血量与体表面积的比值,可反映心泵功能。本研究结果显示,治疗后,观察组CI高于对照组,提示左西孟旦能有效改善心源性休克病人心泵功能。相关研究显示,左西孟旦可提高低心排综合征、左心功能不全病人心排血量[13-14]。左西孟旦不仅可促进心肌收缩,还具有强效血管扩张、激活三磷酸腺苷敏感的钾通道,扩张外周静脉、降低心脏负荷的作用,与促心肌收缩作用相辅相成,进而提高病人心排血量,而左西孟旦的促心肌收缩作用主要依赖于提高肌钙蛋白对钙离子敏感度而非提升钙离子浓度,故未增加心肌耗氧,对病人心率影响小[15-17]。有研究指出,左西孟旦可预防脓毒症病人发生急性器官功能衰竭[18]。但左西孟旦对心源性休克病人是否有相同作用,需今后相关研究加以验证。
本研究结果显示,观察组与对照组治疗后MAP相近,提示左西孟旦虽有扩张血管作用,但未影响升压效果。血压降低是心源性休克的主要表现之一,治疗时需大量使用升压药物,且升压药物多为血管活性药物,而左西孟旦主要扩张外周静脉血管,未对升压药物的药效产生影响;休克早期,外周血管收缩,导致外周组织血流灌注不足,而左西孟旦的外周血管扩张作用有利于恢复周围组织灌注,减轻器官组织的缺血缺氧性损害;左西孟旦可增加心排血量,有利于血压回升,药物使用安全性较高。本研究结果显示,治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且治疗后随访30 d、90 d生存率比较差异无统计学意义(P>0.05),提示左西孟旦治疗老年心源性休克未增加不良反应,安全性较高,但其带来治疗效果的同时未提高病人生存率。Wang等[19]研究显示,左西孟旦未明显降低感染性休克病人死亡率。Zhou等[20]研究显示,左西孟旦对心脏手术病人的预后无明显影响。由于本研究受纳入样本量、观察时间等条件限制,左西孟旦对老年心源性休克病人生存率是否有积极影响,今后需进一步展开前瞻性、大样本、长期研究加以验证。
综上所述,左西孟旦治疗老年心源性休克能有效改善病人左室功能与血流动力学指标,且未影响升压药物的使用疗效,病人治疗期间不良反应发生率未提高,安全性较好,但在生存率方面未见明显提高,需进一步研究探讨。