慢性牙周炎病人种植修复临床效果探讨

广东省肇庆医学高等专科学校附属医院（526000）梁长征 黎卓 张带兄 俞国颖

慢性牙周炎是发病率较高的口腔病症，病因复杂，早期无明显症状，多数患者就诊时已经进展为中晚期，此时伴有牙列缺失、缺损情况，严重影响患者生活质量。现阶段种植义齿因兼具无需磨改邻牙、舒适及美观程度高等优势[1]，所以逐渐成为修复牙列缺失的重要手段，不过由于其与天然牙存在解剖结构方面的差异，一旦发生炎症，极易造成骨吸收，致使种植失败。相关研究指出[2]，牙周炎患者极易患有种植体周围炎，发生骨吸收，所以是造成种植体失败的一项重要风险因素，不过也有报道认为种植体周围炎症与牙周炎无直接关系[3]。因此，本文就慢性牙周炎病人种植修复临床效果展开分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2018年1月～2021年1月接诊且行口腔种植修复术的30例牙列缺损+牙周健康患者（41颗种植体）作为对照组，将同期接诊且行口腔种植修复术的30例牙列缺损+慢性牙周炎患者（40颗种植体）作为观察组。对照组：男/女为17例/13例，年龄28～57岁，平均年龄（42.1±11.3）岁，后牙种植体25颗、前牙种植体16颗。观察组：男/女为18例/12例，年龄29～57岁，平均年龄（41.6±10.8）岁，后牙种植体23颗、前牙种植体17颗。基本病例资料（年龄等）组间无差异，P＞0.05，可对照研究。

1.2 方法 全部入组病例行口腔种植修复术，方法为：①拍X线全景片，明确种植方案；②术前，观察组行牙周炎治疗，包括：龈下刮治、龈上洁治，以3% H2O2溶液冲洗牙周袋，于病情稳定后行种植修复；③全部患者以黏膜下愈合法植入Ankylos种植体，之后以4-0可吸收线实施间断缝合操作；④术后行抗感染治疗，并且术后7d内使用漱口液清洁口腔；⑤术后6个月时复查，结合复查情况实施II期手术修复负载，再随访6个月。

1.3 观察指标 将种植体1年留存率、基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量作为观察指标。①种植体1年留存率：除却手术拔除、自行脱落外[4]，其他种植体数量均纳入留存率；②基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子：指导患者清水漱口，同时清除牙龈菌斑，采集龈沟液样本（无菌滤纸条称重法），离心10min，凭借酶联免疫吸附法测定龈沟液基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-1β（IL-1β）[5]；③mPLI、mSBI、PD：以树脂牙周探针探查[6]；④边缘骨吸收量：通过拍摄X线根尖片测量。

1.4 统计学方法 观察数据均以SPSS23.0统计学软件汇总、处理，同时以n/%表示种植体1年留存率，行χ2检验，以（±s）表示基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量，行t检验，以P＜0.05表示存在对比价值。

2 结果

2.1 分析种植体1年留存率 对照组与观察组种植体脱落颗数分别为3颗（7.32%）、1颗（2.50%），种植体存留颗数分别为38颗（92.68%）、39颗（97.50%），组间种植体1年留存率无明显差异，P＞0.05。

2.2 分析基质金属蛋白酶 观察组术后6个月、术后1年时的基质金属蛋白酶水平均高于对照组，P＜0.05，见附表1。

附表1 两组基质金属蛋白酶对比（±s,ng/mL）

附表1 两组基质金属蛋白酶对比（±s,ng/mL）

组别 时间 MMP-9 MMP-2对照组（n=30） 术后6个月 22.48±2.87 5.35±1.27术后1年 28.74±3.32 5.84±1.31观察组（n=30） 术后6个月 33.62±4.48 9.94±1.45术后1年 45.84±6.93 17.43±1.85 t（组间术后6个月/1年） 11.468/12.189 13.043/28.004 P（组间术后6个月/1年） 0.000/0.000 0.000/0.000

2.3 分析龈沟液炎性因子 观察组术后6个月、术后1年时的龈沟液炎性因子水平均高于对照组，P＜0.05，见附表2。

附表2 两组龈沟液炎性因子水平对比（±s,ng/mL）

附表2 两组龈沟液炎性因子水平对比（±s,ng/mL）

组别 时间 IL-8 IL-1β对照组（n=30） 术后6个月 2.48±0.66 0.59±0.10术后1年 2.59±0.34 0.85±0.16观察组（n=30） 术后6个月 5.14±1.15 2.24±0.33术后1年 8.98±1.18 2.42±0.35 t（组间术后6个月/1年） 10.988/28.501 26.209/22.345 P（组间术后6个月/1年） 0.000/0.000 0.000/0.000

2.4 分析mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量 观察组术后6个月、术后1年时的mPLI、边缘骨吸收量与对照组无明显差异，P＞0.05；观察组术后6个月时的mSBI、PD与对照组无明显差异，P＞0.05，而术后1年时的mSBI、PD高于对照组，P＜0.05，见附表3。

附表3 两组mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量对比（±s）

附表3 两组mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量对比（±s）

组别 时间 mPLI mSBI PD（mm） 边缘骨吸收量（mm）对照组（n=30） 术后6个月 0.94±0.10 0.54±0.11 1.58±0.13 0.94±0.12术后1年 1.23±0.33 0.58±0.16 1.55±0.18 1.18±0.14观察组（n=30） 术后6个月 0.95±0.12 0.56±0.10 1.63±0.17 0.98±0.13术后1年 1.25±0.36 0.78±0.14 2.22±0.21 1.25±0.16 t（组间术后6个月/1年） 0.351/0.224 0.737/5.153 1.279/13.268 1.238/1.803 P（组间术后6个月/1年） 0.727/0.823 0.464/0.000 0.206/0.000 0.221/0.077

3 讨论

慢性牙周炎患者因长期牙龈炎症，导致牙槽环境受损，极易发生牙列损伤，而现阶段种植修复技术因兼具稳定性高、美观度高等优势，通常被用于治疗牙列缺损患者，不过其对慢性牙周炎患者的疗效尚有争议。

本次研究表明，种植修复虽然能够有效治疗慢性牙周炎，不过远期炎症发生率较高。第一，目前临床对于种植修复治疗慢性牙周炎的疗效存在争议，本次研究结果显示组间种植体1年留存率无明显差异，P＞0.05，提示对慢性牙周炎患者实施种植修复治疗能够取得理想的短期疗效。第二，相关报道指出[7]，基质金属蛋白酶会破坏基底膜分子、细胞外基质，机体受炎性因子、细胞内毒素刺激，能够以酶原形式分泌基质金属蛋白酶[8]，且能作为胶原酶底物，而其与牙周组织降解有一定的联系，同时在牙槽骨吸收、牙周附着丧失等均有重要意义，本次研究发现观察组术后6个月、术后1年时的基质金属蛋白酶均高于对照组，P＜0.05，表明MMP-9、MMP-2均与牙周炎程度密切相关，且能反映种植体周围炎的进展，即当炎性反应越重，则基质金属蛋白酶水平提升。第三，机体免疫系统可因牙周菌斑致病微生物被激活，进而会刺激T淋巴细胞，提升IL-8、IL-1β表达，而这些炎性因子均对胶原降解、结缔组织破坏、边缘骨吸收有重要作用，所以监测上述指标可以评估种植体周围炎，而研究结果显示观察组术后6个月、术后1年时的龈沟液炎性因子水平均高于对照组，P＜0.05，提示牙周健康者、慢性牙周炎患者在接受种植修复后6个月，便会有致病菌大量附着，并且附着程度可随时间推移而加重，所以在进行种植体修复后，特别是对于慢性牙周炎患者而言，必须加强种植义齿维护、清洁，以便提高远期成功率[9]。第四，研究结果显示观察组术后6个月、术后1年时的mPLI、边缘骨吸收量与对照组无明显差异，P＞0.05，而观察组术后1年时的mSBI、PD高于对照组，P＜0.05，表明随着机体种植体留存时间延长，较之牙周健康者，慢性牙周炎更容易影响种植体周围组织。

综上所述，虽然种植修复能够有效治疗慢性牙周炎，不过存在罹患种植体周围炎的风险。