PC-MRI技术在单纯性脑缺血灶中的初步应用

阿迪力·阿布来提，阿不都克尤木·阿不拉，邹 科，马依迪丽·尼加提，戴国朝，田序伟（通讯作者）

（新疆喀什地区第一人民医院影像中心 新疆 喀什 844000）

颈内动脉和椎动脉是大脑主要供血动脉，脑供血不足在中老年人群中发病率较高，临床常采用经颅多普勒通过血流速度的改变来做出脑供血不足的诊断，但该方法缺乏脑血流定量或半定量的测量[1]。相位对比法磁共振血管成像（Phase-contrast MRI, PC-MRI）不仅能显示血管的形态，还可观察其内的血流动力学变化[2]。本研究拟采用PCMRI技术测量正常人和单纯性脑缺血灶患者血流动力学参数和流动模式，进一步阐明单纯性脑缺血灶颅内动脉血流动力学变化的模式。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院收取对象为单纯性脑缺血患者，收取时间在2019年10月—2020年10月之间。入选的正常组（组1）12例，其中男、女各6例，年龄45～70岁；轻度脑缺血组（组2）16例，其中男、女各8例，年龄45～75岁；明显脑缺血组（组3）13例，其中男9例，女4例，年龄45～82岁。

纳入标准[3]：①所有患者均经CT和MRI确诊为脑缺血或脑梗死；②临床症状（言语不清、肌力下降、头晕头痛、肢体麻木）符合我国脑血管疾病的诊断标准；③所有患者均同意本次研究，并经过本院伦理委员会批准；④临床各项基本资料均完整，且配合度较高。排除标准：①伴有严重脏器疾病、精神疾病以及内分泌疾病者；②伴有语言障碍和意识障碍，无法进行良好沟通者。

1.2 方法

1.2.1 常规头颅MRI 行常规头颅MRI扫描：T1WI、TWI、TWI/FALIR及DWI序列，排除脑梗死、脑出血、脑肿瘤及脑先天畸形等能导致上述临床症状疾病后，根据MRI表现筛选出正常组和慢性脑缺血组患者。本研究慢性脑缺血组入选标准为MRI上表现为脑白质缺血脱髓鞘改变，TWI呈稍低信号，T2WI及TWI/FALIR呈高信号，边缘模糊，斑点、斑片或大片融合的白质病变。

1.2.2 PC-MRI 本次研究所采用的设备为西门子1.5T磁共振系统（MRI）MAGNETOM Avanto 1.5T。扫描参数：TOF-MRA：TR/TE=30/3.5 ms，FOV200×200×90 mm，矩阵设置为400×234，层数60，层厚为3 mm，翻转角度60°，NSA1次。3D-PCMRV：TR/TE=18/6.5，FOV230×162×135 mm，矩阵256×137，NSA1次，编码速率15 cm/s。T2-TSE矢状位扫描：TR/TE=3000/95 ms，视野（FOV）200×220×60 mm，矩阵设置为250×230，层厚3 mm，采集次数（NSA）3次。

1.3 图像后处理及观察指标

PC序列扫描后产生相位重聚图及相位对比图两组图像，在相位对比图上勾画双侧颈内动脉的兴趣区采用流速分析软件获得每一个心动周期内双侧颈内动脉面积、平均血流量及收缩期峰值流速、舒张末期流速及平均流速，并利用Excel计算搏动指数、阻力指数及最大剪切力，详细分析其与受检者年龄、性别之间的关系[4]。

1.4 统计学方法

将本研究收集的数据用SPSS 18.0分析，用（）表示计量资料，均值进行t检验，方差不齐用t′检验；干预前后均值对比，用配对t检验；用χ2检验计数资料；方差不齐或非正态分布时采用秩和检验。假设检验标准：α=0.05，P＜0.01及P＜0.05被认为存在显著性差异，P＞0.05为无显著性差异。

2 结果

2.1 慢性脑缺血患者双侧MCA血流动力学PCMRI测量结果

双侧MCA的血管断面面积轻度脑缺血组较正常组显著增大；明显脑缺血组较轻度脑缺血组略有缩小，但无统计学差异，与正常组亦无统计学差异。轻度脑缺血组双侧MCA的流速较正常组减低，其中两组间右侧MCA的PV、MV的比较有统计学差异；明显脑缺血组双侧MCA的流速较轻度脑缺血组进一步减低，其中两组间双侧MCA的MV比较有统计学差异。轻度脑缺血组双侧MCA的流量较正常组略有减低，但无统计学差异；明显脑缺血组右侧MCA的MF较轻度脑缺血组及正常组均显著减低，左侧MCA的MF较正常组显著减低。测量结果见表1、2。

表1 正常组、轻度脑缺血组、明显脑缺血组右侧MCA血流动力学参数的比较（）

表1 正常组、轻度脑缺血组、明显脑缺血组右侧MCA血流动力学参数的比较（）

组别 MF（ml/s） MV（cm/s）正常组 1.62±0.22 35.55±3.55*轻度脑缺血组 1.52±0.29 25.78±6.03△明显脑缺血组 1.11±0.26△* 19.72±5.41△*P 0.000 0.000

表1（续）

表2 正常组、轻度脑缺血组、明显脑缺血组左侧MCA血流动力学参数的比较（）

表2 正常组、轻度脑缺血组、明显脑缺血组左侧MCA血流动力学参数的比较（）

注：△与正常组比较P＜0.05；*与轻度脑缺血组比较P＜0.05。

组别 MF（ml/s） MV（cm/s）正常组 1.62±0.26 30.19±5.33轻度脑缺血组 1.49±0.33 26.66±6.55明显脑缺血组 1.25±0.42△ 20.16±6.99△*P 0.029 0.002组别 PV（cm/s） 血管断面面积（mm2）正常组 59.22±12.01 48.66±12.15*轻度脑缺血组 54.85±17.76 58.76±8.61△明显脑缺血组 48.55±12.92 56.93±11.36 P 0.206 0.045

3 讨论

评估脑血流动力学的影像学方法很多，包括CT灌注、PET、SPECT等，但这些方法均具电离辐射，且无法确定靶血管的血流速度。目前研究较多集中在经颅多普勒超声和PCMRI这两种无创、无电离辐射的影像学方法。经颅多普勒趟声可实时探测慢性脑缺血患者腑动脉血流速度、频谱、阻力指数等异常，但易受医师操作丁法及颅骨对超声波干扰等影响，且对靶血管管径测量误差较大，无法准确评估血流量[5]。PCMRI利用静止组织与流动质子的相位差，结合心电门控技术。能无创、定量测量脑动脉、静脉及脑脊液的流速、流量和方向等流体动力学参数，无须引入对比剂。其测量结果的准确性与可复性已在体内、外研究和笔者的前期研究中得到证实。目前对慢性脑缺血的研究仍较少[6]。

脑血流自动调节功能是脑灌注压在一定范围内波动时，脑血流挝保持相对恒定的“安全阀”[7]。各种素引起轻度慢性脑缺血、呐灌注压轻度下降时，机体局部神经生物化学环境发生变化。为代偿流速度减低，脑血流自动测节功能发挥作用。通过动脉管腔扩张增高血管顺应性、减低阻力，此时，脑血流量虽然轻微减低，但仍能维持血供恒定[8]。本组轻度脑缺血患者与正常中老年人相比，MCA管腔扩张、流速减低，流量虽略有减低，但无统计学差异。当动脉管腔扩张达到最大限度后，随着慢性脑缺血的加重和脑灌注压进一步的下降，腑血流自动调节功能障碍，动脉管腔开始缩窄，加上动脉粥样硬化性狭窄加重、血管壁正性重构等原因，流速、流量进一步减低[9]。本组明显脑缺血患者与轻度脑缺血患者相比，MCA管腔有所缩窄，流速、流量进一步减低。脑血流量减低至脑循环储备力失代偿时，脑组织对葡萄糖及氧的摄取率增加，依靠脑代谢储备力维持正常功能，同时侧支循环的适时建立可改善脑灌注，避免缺血进展，这可以解释本组明显脑缺血患者MCA流速、流量虽显著减低，但常规头颅MRI仍显示为缺血脱髓鞘改变，未达脑梗死状态。如果引起慢性腑缺血、脑灌注下降的因素持续存在不能解除，同时侧支循环又不能适时建立，脑循环和代谢储备力均失代偿，局部脑血流量进行性显著减低，当低于维持神经电生理活动和能量代谢的闽值时，细胞膜Na/KATP泵功能衰竭，就会引起细胞毒性脑水肿，最后形成不可逆性脑梗死。

本组正常中老年人MCA时相流速曲线收缩期波峰较高、较尖、较窄，舒张期和收缩期2个波峰连线陡峭；慢性脑缺血患者MCA时相一流速曲线收缩期波峰变低、变钝、变宽，舒张期和收缩期2个波峰连线变平，这与慢性脑缺血时脑动脉灌注压减低、灌注储备受损、血管顺应性减低，血流速度减低有关。时相一流速曲线的这种变化随着慢性脑缺血的加重愈发明显，明显慢性脑缺血患者部分时相一流速曲线不规则，呈多峰波浪状，可能与部分患者出现血流反流现象有关。时相一流速曲线为脑缺血及脑灌注损伤较为敏感的指标，可以直观反映脑组织灌注储备的代偿能力、顺应性改变及缺血程度[10]。

综上所述，慢性脑缺血发生发展与脑血流自动调节功能、脑循环和代谢储备力及侧支循环的形成密切相关，PCI可用于反映慢性脑缺血患者颅内循环动力学变化的模式，有助于推断脑组织灌注储备代偿能力、顺应性改变及缺血程度等病理生理变化，为临床寻找慢性脑缺血定量、准确的监测指标提供了广阔的空间。