老年2 型糖尿病患者不同程度周围神经病变与胃肠动力障碍的相关性

冯爱华，麦显强，李海峰

（佛山市顺德区容桂街道新容奇医院内分泌科，广东 佛山 528303）

2 型糖尿病是因体内胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所引起的血糖水平升高现象，其主要临床症状表现为多饮、多尿、疲乏无力等。糖尿病性周围神经病变是糖尿病常见的并发症，其主要是由高血糖及微血管发生病变所导致，严重影响患者生活质量及生命健康[1]。2 型糖尿病多发于老年人，随着年龄的不断增加，老年人胃肠功能会不断下降，老年2 型糖尿病患者周围神经病变，神经病变会影响患者消化系统，引起胃排空作用减弱，食欲减退，进食后腹胀，导致胃肠动力障碍的发生，其主要表现为便秘或腹泻[2]。近年来，2 型糖尿病患者胃肠动力障碍的发病率有逐年升高的趋势，对胃肠激素分泌、胰岛素产生与胃动力作用的相关研究较多，对2 型糖尿病周围神经病变与胃肠动力障碍关系的研究比较少。本研究旨在探讨老年2 型糖尿病患者不同程度周围神经病变与胃肠动力障碍的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取佛山市顺德区容桂街道新容奇医院2018 年1 月至2020 年1 月收治的120 例老年2 型糖尿病患者，对其资料进行回顾性分析，根据是否有周围神经病变及周围神经病变轻重程度将其分为无病变组、轻度病变组、中重度病变组，各40 例。无病变组患者中男性20 例，女性20 例；年龄62～74 岁，平均（65.12±2.22）岁；病程1～6 年，平均（4.15±1.52）年；体质量指数（BMI）20～27 kg/m2，平均（23.86±0.16）kg/m2。轻度病变组患者中男性22 例，女性18 例；年龄61～72岁，平均（65.14±2.25）岁；病程1～12 年，平均（9.16±1.25）年；BMI 22～28 kg/m2，平均（24.38±0.36）kg/m2。中重度病变组患者中男性21 例，女性19 例；年龄62～73 岁，平均（65.17±2.23）岁；病程1～11 年，平均（8.86±1.46）年；BMI 22～29 kg/m2，平均（24.26±0.52）kg/m2。3 组患者性别、BMI、年龄资料比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），组间具有可比性。诊断标准：参照《中国2 型糖尿病防治指南（2013 年版）》[3]中关于2 型糖尿病的诊断标准。纳入标准：符合上述诊断标准者；首次患病者等。排除标准：伴有其他胃肠道功能疾病者；伴有重大器官损伤者；伴有精神与认知障碍者；近期服用过治疗该病的药物者；不配合治疗者等。本研究经佛山市顺德区容桂街道新容奇医院医学伦理委员批准。

1.2 方法记录所有患者有基本资料及临床症状等；患者入院后第2 天早晨抽取空腹静脉血5 mL，3 000 r/min 离心8 min，取血清，保留待测。使用全自动生化分析仪检测所有患者血清低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）及糖化血红蛋白（HbA1c）含量状况；使用胃肠动力检测仪检测胃肠功能，包括波幅、波形反应面积（RA）。波幅：正常餐后值为150～350 mV，正常餐前值为150～250 mV；RA 的正常范围为50～150 mV.S。

1.3 观察指标①比较3 组患者生化指标状况，包括血清LDL、FBG、TG 及HbA1c；②比较3 组患者胃电图参数指标，包括餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅；③分析患者临床资料和胃电图参数相关性；④分析老年2型糖尿病患者不同程度周围神经病变与胃肠动力障碍的相关性。

1.4 统计学方法采用SPSS21.0 统计软件分析数据，计量资料以()表示，行t检验，多组间计量资料比较采用单因素方差分析；相关性采用Spearman相关性分析法检验。以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 生化指标状况3 组患者血清LDL、FBG、TG、HbA1c水平经比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），见表1。

表1 3 组患者生化指标状况比较()

表1 3 组患者生化指标状况比较()

注：LDL：低密度脂蛋白；FBG：空腹血糖；TG：三酰甘油；HbA1c：糖化血红蛋白。

2.2 胃电图参数无病变组、轻度病变组患者餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅均高于中重度病变组，无病变组患者餐后RA、餐前波幅均高于轻度病变组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

2.3 临床资料和胃电图参数相关性患者BMI 与餐前RA、餐前波幅呈负相关，差异均有统计学意义（r=-0.301、-0.261，均P＜0.05），见表3。

2.4 相关性分析餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅与老年2 型糖尿病患者周围神经病变程度呈负相关，差异均有统计学意义（r=-0.087、-0.051、-0.247、-0.261，均P＜0.05），见表4。

表2 3 组患者胃电图参数比较()

表2 3 组患者胃电图参数比较()

注：与中重度病变组比，*P＜0.05；与轻度病变组比，#P＜0.05。RA：波形反应面积。

表3 临床资料和胃电图参数相关性

表4 老年2 型糖尿病患者周围神经病变程度与胃肠动力障碍的相关性分析

3 讨论

老年2 型糖尿病周围神经病变多数呈现逐渐进行性变化，患者神经组织细胞出现凋零及失活现象，且神经组织中的轴突与结构均发生变化，使周围神经组织、胃肠自主神经细胞均受到损伤，使肢体末端的神经末梢发生异常，造成胃肠运动功能出现障碍，导致分泌功能出现病变。自主神经病变、神经细胞受损及血糖异常升高产生的毒性反应与糖尿病患者胃肠动力障碍有着密切的关系[4]。

肠胃运动主要作用于胃肠功能神经细胞中，其交感神经末梢可促进去甲肾上腺素的生成，使消化腺分泌能力受到抑制，阻断胃肠运动[5]。胃肠神经节后纤维可促进乙酰胆碱生成，会刺激胃壁细胞，使胃肠道平滑肌运动加快，促进腺体和胃酸的分泌在胃肠道，并抑制括约肌在消化道内的运动[6]。本研究结果显示，3 组患者血清LDL、FBG、TG 及HbA1c 含量比较，差异均无统计学意义；餐后 RA、餐后波幅、餐前 RA、餐前波幅与老年 2 型糖尿病患者周围神经病变程度呈负相关，可能与2 型糖尿病患者平时饮食习惯、日常运动及胰岛素等干预治疗有关。

胃电图主要通过皮肤检测机体腹壁与体表的活动状况，并有机器记录胃电图变化，作为胃肠功能的参考指标，胃电图是用于监测胃肠功能活动情况，而胃电活动与自主神经有密切关系[7]。RA 及波幅均于胃肠动力相关，其水平越低，表明老年2 型糖尿病患者胃肠动力障碍越严重，且糖尿病周围与胃肠自主神经损害趋势相同，因此，周围神经病变情况加重，胃肠自主神经病变也会加重，其胃电活动表现逐渐发生异常[8]。本研究结果显示，无病变组、轻度病变组患者餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅均高于中重度病变组；餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅与老年2 型糖尿病患者周围神经病变程度呈负相关，表明随着餐后糖尿病周围神经病变不断加重，胃电图参数逐渐下降；且脂代谢紊乱可提高血管病变的发生率，使神经细胞营养供应不足，导致神经细胞进一步损伤损伤及组织坏死。

综上，老年2 型糖尿病周围神经病程度越深，其胃肠动力障碍越严重，胃动力障碍与老年2 型糖尿病患者周围神经病变程度呈正相关。不同程度2 型糖尿病周围神经病变临床症状的患者，需尽早进行胃电图检查，动态监测胃电图，及时预防胃动力障碍的发生，以促进患者康复，改善患者预后。