经鼻高流量氧疗对Ⅱ型急性呼吸衰竭患者的疗效观察

邓希 于海容 权帅 张柳

1徐州医科大学附属淮海医院呼吸科221000;2中国人民解放军陆军第71集团军医院呼吸科,徐州221000

通信作者:张柳,Email:22225435@qq.com

急性呼吸衰竭为各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,造成一系列生理功能和代谢紊乱的综合征,该病起病急、发展迅速、死亡率极高,对患者的生命安全造成严重的影响[1-2]。因此,针对急性呼吸衰竭应采用及时有效的干预方法,以减轻患者临床症状,降低患者病死率。无创正压通气治疗是临床最常用的干预方法,无需气管插管,使呼吸机通过口鼻面罩/全面罩等方式进行辅助通气,但该治疗方法供氧量有限,患者易出现口咽不适、肠胃胀气、吸入性肺炎等不良反应,对其治疗效果造成一定的影响[3-4]。近年来,随着医疗技术的不断进步,经鼻高流量氧疗也逐步应用于急性呼吸衰竭的治疗中,经鼻高流量氧疗是一种通过鼻导管吸入的湿化、加温氧疗技术,可吸入恒定浓度的氧,同时可改善患者呼吸功能[5-6]。经鼻高流量氧疗作为一种新的通气方式广泛被国外临床使用。为进一步深入探讨经鼻高流量氧疗对急性呼吸衰竭患者呼吸频率及PaCO2的影响,本研究以2017年7月至2019年12月徐州医科大学附属淮海医院收治的80例Ⅱ型急性呼吸衰竭患者为研究对象,具体内容如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 将2017年7月至2019年12月徐州医科大学附属淮海医院收治的80例Ⅱ型急性呼吸衰竭患者作为研究对象,按随机数字表法将所有患者分为研究组和对照组,每组40例。研究组男27例,女13例;年龄范围为33～75岁,平均年龄 (52.83±7.21)岁;病程范围为1～15 d,平均病程(8.07±2.08)d;急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分为 (16.53±1.23)分。对照组男26例,女14例;年龄范围为32～74岁,平均年龄(52.37±7.45)岁;病程范围为1～14 d,平均病程 (7.93±2.12)d;急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分为(16.49±1.31)分。2组患者一般资料差异无统计学意义,具有可比性。本研究方案的制定符合《赫尔辛基宣言》的相关要求。所有患者及其家属均自愿参与研究并签署知情同意书。

1.2 纳入和排除标准 纳入标准: (1)符合第8版《内科学》[7]中Ⅱ型急性呼吸衰竭的诊断标准;(2)依从性较好且神智正常者; (3)在静息条件下,呼吸空气状态下,PaO2＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaCO2＞50 mm Hg;(4)临床资料完整;(5)血流动力学稳定。

排除标准: (1)患者存在严重中性粒细胞减少;(2)合并严重肺大疱者;(3)合并肝肾功能障碍;(4)有无创通气禁忌; (5)存在慢性呼吸衰竭;(6)严重中枢神经系统疾病;(7)造血系统疾病;(8)临床资料不完整;(9)依从性较差,神智不清醒者。

1.3 方法 所有患者入院后均给予常规治疗原发疾病,化痰采用盐酸氨溴索。

对照组在基础治疗的基础上给予无创正压通气治疗,采用上海聚慕医疗器械有限公司生产的MAQUET SERVO-S 呼吸机。维持血氧饱和度(oxygen saturation,Sp O2)≥92%,呼吸末正压2～10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa),维持潮气量为7～10 ml/kg。

研究组在基础治疗的基础上给予经鼻高流量氧疗,经鼻高流量氧疗采用迈思HUMID-BM 设备(沈阳迈思医疗科技有限公司生产)进行。初始温度设置为34～37 ℃,吸入氧浓度值及氧流量均参考对照组,临床医师动态调整吸入氧浓度,保持Sp O2≥92%。若患者呼吸循环稳定,将氧流量下调为20 L/min,同时将吸入氧浓度降至26%～30%,采用鼻导管吸氧,维持Sp O2≥92%,维持12 h以上。

若患者采用经鼻高流量氧疗或无创正压通气治疗后病情无改善或出现无创机械通气不耐受,需再次插管行有创机械通气治疗。

1.4 观察指标 统计治疗前及治疗2 h、12 h、24 h、48 h后治疗效果、血气分析、氧合指数、血流动力学指标及氧化应激指标;观察2组患者治疗后终点事件/合并症。

1.4.1 治疗效果 无效:治疗48 h后,患者呼吸困难症状并未减轻,或病情加重;有效:治疗48 h后,患者呼吸困难症状及缺氧症状均得到改善,血气指标基本恢复至正常;显效:治疗48 h后,患者呼吸困难症状完全消失,血气指标恢复正常[8]。

1.4.2 血气分析 采用美国NOVA Biomedical公司生产的STATProfile血气分析仪检测患者治疗前、治疗48 h后的Sp O2、PaO2及PaCO2。

1.4.3 血流动力学指标 采用妙春 (上海)医疗器械有限公司生产的Philips MP60监护仪对患者治疗前、治疗48 h 后的心率 (heart rate,HR)、平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、呼吸频率(respiratory rate,RR)进行检测。

1.4.4 氧化应激指标 分别在治疗前及治疗后抽取患者清晨空腹静脉血3 ml,离心后放置于-80 ℃冰箱保存。血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)水平采用硫代巴比妥酸法检测,并对各管吸光度值采用532 nm 比色法测定。血清超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)水平采用黄嘌呤氧化酶法检测,并对各管吸光度值采用550 nm比色法测定。本研究所用试剂盒均购自上海科华生物技术公司,操作步骤严格按照说明书进行。

1.4.5 终点事件/合并症对比 记录2组患者治疗后再插管率、腹泻发生率、谵妄发生率、拔管后ICU 停留时间及ICU 停留总时间。

1.5 统计学分析 采用SPSS 18.0软件进行数据分析。计量资料以x-±s 表示,采用t 检验进行比较;计数资料以例数 (百分比)表示,采用χ2检验或Fisher精确检验进行比较。P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗效果比较 治疗2 h、12 h、24 h及48 h后,研究组治疗效果均明显优于对照组 (P值均＜0.05)。见表1。

2.2 2组血气分析及氧合指数比较 治疗前,2组Sp O2、PaO2、PaCO2及氧合指数相比差异无统计学意义;治疗2 h、12 h、24 h及48 h后,研究组Sp O2、PaO2及氧合指数均高于对照组 (P 值均＜0.05),而PaCO2低于对照组 (P ＜0.05)。见表2。

2.3 2组HR、MAP 及RR 比较 治疗前,2组HR、MAP及RR 相比差异无统计学意义;治疗2 h、12 h、24 h及48 h后,研究组HR、MAP及RR 均低于对照组(P 值均＜0.05)。见表3。

2.4 2组MDA 及SOD 比较 治疗前,2组MDA及SOD 相比差异无统计学意义;治疗2 h、12 h、24 h 及48 h 后,研究组MDA 均低于对照组,SOD 值均高于对照组(P 值均＜0.05)。见表4。

表1 2组患者治疗效果比较 [例 (%)]

表2 2组患者血气分析及氧合指数比较 (±s)

表2 2组患者血气分析及氧合指数比较 (±s)

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;Sp O2 为血氧饱和度;与同组治疗前比较,a P ＜0.05;与同时间点对照组比较,b P ＜0.05

组别 例数 Sp O2 (%)治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 78.59±10.21 86.63±7.49a 88.93±8.47a 89.01±8.36a 89.26±5.49a研究组 40 78.43±9.87 94.29±7.46ab 95.87±8.39ab 96.84±7.48ab 96.01±6.03ab组别 例数 Pa O2（mm Hg）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 56.89±6.01 69.48±7.38a 70.96±8.46a 72.14±8.83a 72.89±7.89a研究组 40 56.51±6.13 79.84±9.38ab 82.48±9.95ab 84.98±9.93ab 85.03±8.73ab组别 例数 PaCO2（mm Hg）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 73.19±8.49 70.09±7.94a 59.93±8.01a 57.03±3.49a 57.01±2.98a研究组 40 73.28±9.48 67.01±3.01ab 55.41±6.54ab 54.91±2.93ab 54.89±2.83ab组别 例数 氧合指数（mm Hg）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 275.92±17.83 289.83±13.48a 294.39±14.39a 297.87±15.93a 308.92±19.06a研究组 40 271.07±10.82 302.49±12.39ab 306.49±16.92ab 308.19±17.64ab 302.49±12.39ab

表3 2组患者HR、MAP及RR 比较 (±s)

表3 2组患者HR、MAP及RR 比较 (±s)

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;HR 为心率;MAP为平均动脉压;RR 为呼吸频率;与同组治疗前比较,a P ＜0.05;与同时间点对照组比较,b P ＜0.05

组别 例数 HR (次/min)治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 111.87±18.79 99.93±8.73a 98.65±8.73a 97.46±9.02a 97.89±9.87a研究组 40 114.72±10.38 89.74±9.48ab 89.01±8.74ab 88.01±4.39ab 87.93±10.69ab组别 例数 MAP（mm Hg）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 98.73±9.63 82.49±9.78a 81.19±8.94a 80.37±7.94a 80.03±6.26a研究组 40 99.03±10.28 73.29±7.39ab 70.39±6.54ab 68.58±8.73ab 68.83±9.62ab组别 例数 RR（次/min）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 35.61±4.64 29.13±5.94a 29.38±4.93a 28.65±4.02a 28.21±4.37a研究组 40 36.02±3.48 25.49±5.49ab 24.39±6.01ab 23.81±5.27ab 23.61±4.89ab

表4 2组患者MDA 及SOD 比较 (±s)

表4 2组患者MDA 及SOD 比较 (±s)

注:MDA 为丙二醛;SOD为超氧化物歧化酶;与同组治疗前比较,a P ＜0.05;与同时间点对照组比较,b P ＜0.05

组别 例数 MDA (U/ml)治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 8.67±0.91 7.93±0.38a 7.87±0.31a 7.79±0.36a 7.72±0.57a研究组 40 8.78±0.84 6.39±0.38ab 6.32±0.28ab 6.14±0.21ab 6.23±0.36ab组别 例数 SOD（μmol/L）治疗前 治疗2 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗48 h后对照组 40 66.98±7.27 74.93±8.48a 74.01±8.38a 74.18±8.12a 73.08±8.02a研究组 40 66.37±7.82 86.38±6.93ab 88.94±7.01ab 93.01±9.02ab 92.08±9.72ab

2.5 2组终点事件/合并症比较 治疗后,研究组再插管率及腹泻发生率均低于对照组,但组间比较差异无统计学意义;谵妄发生率、拔管后ICU 停留时间及ICU 停留总时间均低于对照组 (P 值均＜0.05)。见表5。

3 讨论

通气后,常采用无创机械通气及经鼻导管高流量通气等无创的呼吸支持疗法。本研究对Ⅱ型急性呼吸衰竭患者随机采用无创机械通气及经鼻导管高流量通气治疗,其中无创机械通气组的总有效率为80.0%,经鼻导管高流量通气的总有效率为95%,与Chanques等[9]及沈佳伟和安友仲[10]的研究结果一致,说明2种方法均可用于急性呼吸衰竭患者拔管后治疗,且经鼻导管高流量通气治疗效果明显优于无创机械通气。

张焕然等[11]通过研究提示,经鼻高流量氧疗对氧流速度的变化决定了提供的氧浓度,流速越高,氧浓度越高,提高氧浓度的同时也提高了气道压力。本研究结果显示,治疗2 h、12 h、24 h及48 h后,研究组Sp O2、PaO2及氧合指数均高于对照组,且研究组HR、MAP 及RR 均低于对照组,提示经鼻导管高流量通气治疗可有效提高患者Sp O2、PaO2及氧合指数,同时可降低其HR、RR及MAP。主要原因可能是由于:(1)经鼻导管高流量通气可持续提供高流量氧[12],同时保持恒定的吸入氧浓度,对气道死腔起到冲刷作用,增加通气频率,减少解剖死腔,促使肺泡通气量增加,使呼吸阻力降低,从而促使患者的氧合指数及Sp O2上升[13-14];(2)经鼻导管高流量通气可为患者提供更高的氧合指数,从而降低PaCO2、RR、HR 及MAP; (3)经鼻导管高流量通气治疗可有效缓解患者临床症状,其主要治疗目标为改善患者呼吸功能和血气指标,并且效果颇佳。

表5 2组患者终点事件/合并症比较

SOD 是生物体系中抗氧化酶系的重要组成成员,是反映人体内自由基代谢状态的重要指标,可在机体内维持氧化与抗氧化的平衡,其水平越高表示清除机体内的自由基能力越强[15]。MDA 属于脂质,是过氧化反应的重要自由基产物,具有一定的细胞毒性[16]。本研究结果显示,治疗2 h、12 h、24 h 及48 h 后,研究组MDA 均低于对照组,SOD 均高于对照组,提示经鼻导管高流量通气可明显降低MDA 水平,提高SOD 水平,分析原因可能是由于经鼻导管高流量通气治疗可调节氧化应激指数,从而减轻患者的肺组织受损程度,帮助肺功能恢复。

急性呼吸衰竭患者在应激状态下最常见的合并症是腹泻。本研究结果显示,研究组腹泻发生率和再插管率低于对照组,提示经鼻导管高流量通气可降低患者应激反应的合并症腹泻的发生率,同时降低再插管率,但组间比较差异无统计学意义,可能与本研究样本较少有关。谵妄发生率明显低于对照组,提示经鼻导管高流量通气可明显降低患者谵妄发生率,且不增加再插管率,究其原因可能是由于经鼻导管高流量通气无面罩封闭与挤压,可方便患者早期床边活动且可轻松与周围人交谈,佩戴舒适,可缓解患者焦虑、害怕等负向心理,促使患者心情平缓,可在一定程度上减轻其应激反应,而谵妄与负面情绪及不适感关系密切,从而经鼻导管高流量通气在一定程度上不会增加谵妄发生率[11]。本研究结果提示,研究组拔管后ICU 停留时间及ICU 停留总时间均低于对照组,提示经鼻导管高流量通气可缩短Ⅱ型急性呼吸衰竭患者接受呼吸治疗的时间以及ICU 住院时间。这主要是由于经鼻导管高流量通气具有加热加湿功能,患者吸入的气体含有舒适的温度及湿度,可及时帮助患者肺内痰液引流及排出,并且高流量通气的气道内呼气末正压效应对气道内黏膜灌注具有改善作用,可降低误吸的发生,有效降低吸入性肺炎发生率,有利于患者预后。且经鼻导管高流量通气舒适性较高,可促使患者早期进食及早期床旁活动,从而可缩短拔管后ICU 停留时间。但本研究中由于纳入患者较少,可能会导致统计效能降低,其研究结果仍需进行大规模、多中心的临床随机对照试验对各项指标进行动态验证。

总之,在Ⅱ型急性呼吸衰竭患者中采用经鼻导管高流量通气治疗效果确切,可有效提高患者Sp O2、PaO2及氧合指数,同时可降低其HR、RR及MAP,调节氧化应激指数,缩短患者拔管后ICU 停留时间及ICU 停留总时间。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突