V/Q 增大及肺动脉栓塞与低氧血症的关系理论推导分析

武云珍 薛芳

1东营市人民医院重症医学科257091;2河北医科大学期刊社,石家庄050017

通信作者:薛芳,Email:wyzfmn@163.com

通气/血流 (ventilation/blood flow,V/Q)比例失调是呼吸衰竭的一个非常重要的机制,而V/Q 增大是其中的一个重要类型,在此类型中,又以急性肺动脉栓塞为最常用的一个典型例子[1-2]。理清V/Q 增大与低氧血症的关系、肺动脉栓塞与V/Q 增大及低氧血症的关系,对临床思维逻辑非常重要。

1 资料与方法

1.1 理论基础 PaO2检测与混合肺静脉血的解剖关系:低氧血症的评估依据为体循环动脉血的血气;如图1所示,肺的血流经过各部位气体交换后汇集于肺静脉,同时来自体循环的部分支气管静脉血通过吻合支回流入肺静脉 (生理性真性分流);最后汇至左心室,经主动脉分流至体循环各个动脉;自左心室后便未再有其他的血流加入。所以,混合肺静脉血(左房、左室)的血气状态与下游体循环动脉的血气状态是相同的。

1.2 研究方法

1.2.1 从整体角度分析V/Q 增大与PaO2的关系 V/Q增大以肺部作为整体而言进行评价时(而非针对某一局部),由全肺通气过大或全肺血流减少引起。以临床上常见的病理生理现象分析全肺通气过大或全肺血流减少时的PaO2情况。

1.2.2 分析无效腔增大与PaO2的关系 根据概念,无效腔部分只有通气,没有血流,所以下游血气状态完全由非无效腔部分的V/Q 状态决定。理论分析“总通气正常+无效腔通气增大+非无效腔通气减小”“总通气增大+无效腔通气增大+非无效腔通气不变或增大”2 种情况对PaO2的影响。见图2。

图2 死腔量与非死腔量变化模式

1.2.3 分析急性肺动脉栓塞与V/Q 增大及PaO2的关系 急性肺动脉栓塞虽然总体呈现为V/Q 增大,但因局部V/Q 的极不均一性,实际情况其实极为复杂。如果非要以V/Q 失调机制来解释肺栓塞后Pa O2下降,可以进行如下理论假设分析 (首先假设不存在其他影响氧合的问题,如弥散障碍、病理性分流等)。

将发生肺栓塞后的肺分为两部分 (图1);所有发生栓塞的肺组织组合称为A (可能为单支血管阻塞,也可能为多支血管同时阻塞,即阻塞的肺组织可能为单叶,也可能是多叶),其中血管完全阻断使血流中断的部分称为A1,血管部分阻塞后管腔狭窄使血流减少的部分称为A2,所有未栓塞部分的组合称为B。将A (A1、A2)、B对应的栓塞前正常肺的部分分别称为a(a1、a2)、b。正常情况下,混合肺静脉血(左心房、左心室内血)结果由a、b及生理性分流量同时决定。但栓塞后,A1只有通气,没有血流,不参与混合肺静脉血的构成;A2血流明显减少,通气增多,这种情况应该更利于气体交换,所以A2部分回流的肺静脉血氧分压应该增高,其对混合肺静脉血的氧分压贡献为正向的;而生理性分流,在肺动脉栓塞情况下,受左心回心血流下降的影响,左心压力及右心心输出量(cardiac output,CO)增加可能性不大,分流量增加可能性较小。所以,从血流来讲,混合肺静脉血的氧分压是否下降全由B 的状态决定,与A无关,即B 决定了混合肺静脉血是否会出现氧分压下降(也就是外周动脉血PaO2)。

虽然因重力等因素,肺部各处V/Q 比例并不一致,但作为一个整体 (a1+a2+b)而言,正常情况下V/Q 保持在0.8[1,3]。

将“a、b不同V/Q+B 不同动脉供血量+B不同通气量”进行组合,分析其对PaO2的影响。

2 结果

2.1 V/Q 增 大 与PaO2的 关 系

2.1.1 全肺通气过大 这种情况见于过度换气综合征、呼吸代偿性加深加快 (如代谢性酸中毒时)等。此时,肺处于“气多,血正常”的状态,即相同的血液面对更多的气体,显然这更利于肺泡静脉血氧分压及氧合的好转。这可以从通气与肺泡氧分压关系图(图3)看出,肺泡通气量的增加 (超过正常V/Q)会使肺泡氧分压升高,显然肺泡氧分压升高应该更利于PaO2升高,而不是使PaO2进一步下降。临床上也可以发现,这类患者除了PaCO2的改变,往往PaO2正常。

图3 肺泡气体分压与肺泡通气量关系[2]

2.1.2 全肺血流减少 这种情况可见于右心室功能减弱(如右心梗死)、右心室前负荷不足 (低血容量)或后负荷过大 (如肺动脉高压),导致CO下降。此时,因右心CO 下降,全肺处于 “气正常、血少”的状态,意味着更少的血液与正常状态的通气气体进行交换,应该利于肺泡静脉血更充分地进行氧合,从而使混合肺静脉血的氧合情况变得更好,而非更坏。当然,临床上也不存在低右心CO 与低PaO2之间的相关性。相反,更多的情况是,对于肺完好的患者,低右心CO 的患者其PaO2往往正常。从另一方面讲,如低血容量性休克的患者,其往往因代谢性酸中毒的存在,呼吸会代偿性的加深、加快,形成 “气多”的状态,V/Q更趋增大。这是一种代偿性保护机制,显然这种机制不会以牺牲PaO2作为代价。

2.2 无效腔 (死腔)增大与PaO2的关系 假如“总通气正常+无效腔通气增多+非无效腔通气减少”(图2):在总通气不变的情况下,因无效腔比例的增大,致使非无效腔比例减小,其通气减少。而非无效腔通气的下降理论上会引起PaO2下降。

假如“总通气增大+无效腔通气增多+非无效腔通气不变或增多”(图2):在总通气增大时,无效腔通气增多。对总体而言,其比例可以增大,也可以正常。但此时,若非无效腔通气仍保持不变或增多,理论上PaO2不会下降。

2.3 急性肺动脉栓塞与V/Q 增大及PaO2的关系

2.3.1 a、b的V/Q 均为0.8 假如B的动脉供血量仍保持原来的流量不变。此时,右心室的CO 较栓塞前是下降了的 (缺了A1的所有血流及A2的部分血流)。(1)假如B通气保持不变:即B仍按照栓塞前的V/Q 比例0.8运行,B内氧分压保持与栓塞前相同;与A2内的氧分压组合后,不会导致PaO2下降。(2)假如B通气增加:这个比较符合肺栓塞时的通气情况,多数情况下,肺栓塞时患者会反应性地呼吸加深、加快,即A、B均处于过度通气的状态;B内的V/Q 会大于0.8,显然通气量的增加更利于气体交换,B 内氧分压升高。与A2内的氧分压组合后,不会导致总Pa O2下降。

假如B的动脉供血流量增加。此时,B流量虽然增加,但增加量可能会少于a,或正好等于a,或大于a,则右心室的CO 则可能分别表现为较栓塞前轻微下降、保持正常,甚至增高。因生理状态下,当血液经过肺毛细血管全长约1/3时,肺换气过程基本完成,肺换气的储备能力很大[1];可以认为,随B的血流增加,虽然其完成换气位置较正常延后(图1),但仍可在离开肺泡前完成肺换气(下面论述与此假设相同)。 (1)假如B 通气保持不变:B处于通气相对不足状态,B内V/Q 下降,小于0.8,不利于氧合的进行,B 内氧分压下降;与A2内的氧分压组合后,PaO2就可能会出现下降。且Q 越大 (CO 越高),通气越相对不足,B内氧分压下降越明显,PaO2就可能下降更明显。(2)假如B 通气增加:这个比较符合肺栓塞时的通气情况,A、B均处于过度通气的状态;即B内V、Q 均增大,此时,V/Q 变化趋势取决于V 与Q 的变化率,当V/Q 小于0.8后,B 内氧分压下降,与A2内的氧分压组合后,PaO2就可能会出现下降。且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2就可能下降更明显。

2.3.2 a内V/Q 大于0.8,b内V/Q 小于0.8 假如B 的动脉供血仍保持原来的流量不变。此时,右心室的CO 较栓塞前是下降了的。(1)假如B通气保持不变:即B 仍按照栓塞前的V/Q 小于0.8运行,则PaO2可低于正常。 (2)假如B 通气增加:B内的V/Q 会较前增大,若增加程度不足以达到0.8及以上,则可存在PaO2下降。

假如B的动脉供血流量增加。此时,B流量虽然增加,但增加量可能会少于a,或正好等于a,或大于a,则右心室的CO 则可能分别表现为较栓塞前轻微下降、保持正常,甚至增高。(1)假如B通气保持不变:B 处于通气相对不足状态,B 内V/Q 进一步下降而更小于0.8,PaO2也会下降;且Q 越大(CO 越高),通气越相对不足,Pa O2可能下降越明显。(2)假如B通气增加:B内的V/Q变化趋势取决于V 与Q 的变化率,只要B内V/Q不大于0.8,PaO2便可下降,且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2下降越严重。

2.3.3 a内V/Q 小于0.8,b内V/Q 大于0.8 假如B 的动脉供血仍保持原来的流量不变。此时,右心室的CO 较栓塞前是下降了的。(1)假如B通气保持不变:即B 仍按照栓塞前的V/Q 大于0.8运行,则PaO2不下降。(2)假如B通气增加:B内的V/Q 会较前增大,会更大于0.8,则PaO2不下降。

假如B的动脉供血流量增加。此时,B流量虽然增加,但增加量可能会少于a,或正好等于a,或大于a,则右心室的CO 则可能分别表现为较栓塞前轻微下降、保持正常、甚至增高。(1)假如B通气保持不变:B 的V/Q 会较前下降,当降到小于0.8,可出现PaO2下降。且Q 越大 (CO 越高),通气越相对不足,PaO2下降越明显。(2)假如B通气增加:B内的V/Q 变化趋势取决于V 与Q 的变化率,当V/Q 小于0.8后,PaO2可下降;且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2下降越严重。

3 讨论

在我们的思维中,当遇到低氧血症伴V/Q 增大时,往往习惯性地认为这个低氧血症是V/Q 增大导致的,也常常认为V/Q 增大理所应当地会引起低氧血症,甚至会因此思维而忽略去查找导致低氧血症的真正原因。更为习惯的是,当遇到肺动脉栓塞后低氧血症时,往往下意识地将低氧血症简单归因于肺动脉栓塞后的V/Q 增大,更为可怕的是,还可能会采取措施来纠正这个增大的V/Q,比如降低患者的通气量来匹配减少的血流。这种习惯性的思维除了本身存在着很大的问题,更可能会因南辕北辙的处理而带来严重后果,因此很有必要理清它们之间的关系。

对于以肺部作为整体而言进行评价时,由全肺通气过大或全肺血流减少导致的V/Q 增大,也应该是真正常规意义上的V/Q 增大,其一般不会导致PaO2的明显变化,临床上的很多病理生理状况也是与此相符的。

对于无效腔而言,无论是“无效腔比例增大”,还是“无效腔增大”,都不能确切描述其对患者V/Q状态的影响,以 “非无效腔部分的V/Q 状态”来描述可能更为合适。

对于肺动脉栓塞而言,如果不涉及其他因素,单纯从V/Q 失调角度分析,Pa O2的结果由B 的V/Q 状态决定,且只有当其V/Q 下降,处于 “血多气少”的状态,患者方可能会出现PaO2下降。即虽然全肺呈现为 “气正常,血少”V/Q 增大的状态,但由V/Q 失调导致的PaO2下降却是源于未栓塞肺的 “气正常,血多”V/Q 减小,这在病理生理学已进行简单论述[4]。此时,B 的V/Q 是由B的基础状态“b”的V/Q、B的通气代偿程度及B的血流反应程度三者决定。由此可以推论出:对于未栓塞的肺 (B 部分)而言,从V/Q 角度,(1)其基础状态V/Q 越大,越不容易出现PaO2下降;(2)呼吸增深、增快使此部分的肺泡通气量越大,越不容易出现PaO2下降; (3)肺栓塞后CO 越高,越容易出现PaO2下降。按照这个推论,就意味着:(1)上肺栓塞 (生理状态V/Q 大[1,3])较下肺栓塞更容易出现PaO2下降。(2)假如肺泡通气量与梗死前相同,梗死的肺膨胀程度越差(比如坏死实变),则未梗死的肺通气量就越大 (死腔比例越小),就越不容易出现PaO2下降;而减弱呼吸动作代偿作用的措施(比如机械通气时人为地限制其通气量,以使其在正常范围,而不是顺应其代偿趋势),则对PaO2越不利。 (3)CO (扩容、强心)越高,对PaO2越不利。

从多项临床研究[5-7]来看,患者急性肺动脉栓塞后肺部局部V、Q 改变极为复杂,其中以血流的再分布变化最为显著。当然,并非所有肺栓塞均会导致Pa O2下降,有研究报道急性肺动脉栓塞患者中约有50%临床表现为呼吸困难 (当然呼吸困难只是主观感觉,并非一定为PaO2下降)[8];而且,低氧程度并不能完全反映血管的栓塞程度[9]。这也说明了肺栓塞导致PaO2下降机制的复杂性[10-12],V/Q 失调只是诸多可能机制中的一种,其他可能机制包括右向左的心内分流 (卵圆孔开放)[13-14]、病理性肺内分流[11-12](有血流区域的肺发生实变或不张,当然病因不明)等。但需要注意的是,对于V、Q 而言,通气的代偿能力 (正常成人最大通气量可为平静状态的25倍)是要远大于CO 的代偿能力的[1]。所以,急性肺动脉栓塞后,患者通过过度通气使未栓塞区域的肺泡通气也相应增加,这种增加程度也许能达到与此区域血流增加程度相同,进而使该区域的V/Q 得以匹配的可能。

临床上,与肺栓塞导致部分肺功能缺失有一定相似性的是部分肺叶切除 (图4)。部分,甚至左(或右)全肺切除后,患者氧合状况往往仍可以维持正常;这取决于剩余肺的V/Q 比例正常。对于肺栓塞与肺叶切除,假如切除的肺叶与完全栓塞的肺叶相同,两者间的区别则在于无效肺是否占据胸腔的空间(假如真性分流不考虑);对于肺栓塞而言,毫无疑问,提高全肺通气使有效肺的通气量与肺叶切除术后余肺通气量相同,也可达到与肺叶切除后相同的效果。

图4 一侧肺栓塞与一侧肺全切除比较

综上,该研究分析提示,首先,就V/Q 理论而言,对于全肺,将V/Q 增大与PaO2降低相关联是经不起逻辑推敲的,且对医务人员具有一定的误导性,临床上应该避免此理论误区。对于急性肺动脉栓塞,鉴于其与PaO2关系的病理机制复杂性,其并不适宜作为一个 “V/Q 增大并导致PaO2下降”的典型病理案例。当然,对于肺栓塞,从临床角度,无论患者是否存在其他病理机制,从V/Q匹配的角度来改善患者的PaO2,仍存在理论上的合理性;比如,通过提高全肺通气量而使非栓塞区域肺组织的肺泡通气量也相应增加,从而与其相对增多的血流量更趋匹配;或降低非栓塞区域的血流量来匹配无明显增加的通气量(降低患者右心CO,需权衡利弊);这些措施通过使V/Q 趋于匹配,PaO2也相应改善。需要注意的是,对于已行机械通气的肺动脉栓塞患者,在患者无法控制自主肺泡通气量(如镇静状态)的情况下,医务人员将肺泡通气量人为地控制在正常范围而使非栓塞区域的通气量未获得增加,使得此区域通气无法匹配其增多的血流,V/Q 减小,PaO2可能会恶化,这种未意识到的有害操作,临床上应该警惕。

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