高血压对脑白质高信号的影响及病理生理学机制研究

兰婧

（山西医科大学 晋祠学院，山西 太原 030025）

0 引言

脑白质为大脑重要组成部分，在机体大脑中约占50%。脑白质的组成包括神经元轴突、有关隧桥，两者在代谢与形态中互相联系，并形成功能整体。髓鞘介导神经元动作电位快速传播，并提供自身与轴突营养支持。脑白质连接整个大脑不同的灰质区域，更为重要，在发生病变时，可表现为认知损害、情绪障碍、昏迷、痴呆等，严重者出现死亡。脑白质高信号又为脑白质病变、脑白质疏松，为老年人脑部MRI扫描常见现象之一。脑白质高信号为脑小血管并的一个影像学表现，使用MRI、弥散张量成像、磁化传递成像等影像学技术可诊断。脑白质高信号被定义为液体衰减翻转恢复序列、质子密度加权成像等。当前，脑白质高信号严重程度的评估方法多采用Scheltens量表、Fazekas量表，耗时较长，存在天花板效应，在进展程度的评估方面不适合，因此其应用价值有效[1]。老年人中具有较高的脑白质高信号检出率，约为95%。有研究指出，脑白质高信号与认知损害、运动功能障碍、痴呆等存在相关性，且皮质下缺血性血管性痴呆为其主要原因。除此之外，脑白质高信号与阿尔兹海默症、脑卒中、抑郁症等存在相关性。因此，应当深入了解脑白质高信号发病机制。

1 高血压与脑白质高信号的相关性分析

原发性高血压阿伟常见心血管疾病，具有较高发病率。高血压发病机制复杂，包括缺乏利钠肽、内皮功能紊乱、血管紧张素-肾素-醛固酮系统异常、免疫系统参与等，病例变化累及全身各系统。有研究指出，高血压、年龄增大、心血管疾病为脑白质高信号危险因素。高血压者具有较高的脑白质高信号检出率，约为23.50%-79.40%，其机体值还受到检测技术的影响。有研究指出，脑白质高信号进展和高血压密切相关。有学者选取非痴呆性患者665例开展研究，结果可见脑白质高信号与收缩压、静脉压存在相关性。又有写着选取71岁以上试验者进行随访研究，结果可见脑白质高信号患者中约有39%的MRI进展明显，高血压为脑白质高信号进展的一个危险因素。

早年研究指出，高血压患者充分治疗可有效预防脑白质高信号与有关认知功能减退。有学者选取1231例实施抗高血压治疗的高血压患者进行研究，结果可见，钙通道阻滞药、伴利尿剂药物患者的脑白质高信号平均等级均明显高于β 受体阻滞药。另外，还有研究指出，抗高血压治疗与脑白质高信号的程度加重存在相关性。由此可见，高血压治疗中，预防高血压对脑白质高信号改善效果更好[2-3]。

2 高血压引发脑白质高信号病理生物学机制

2.1 脑血流低灌注

研究指出，脑白质高信号与脑血流存在相关性，当然，也存在部分研究表示结论相反。高血压患者多伴随各种因素引发动脉粥样硬化与血管胶原改变，作为心血管系统部分，脑血管病理学变化与其十分相似。卒中易感型自发性高血压大鼠存在血管周围病变、穿动脉玻璃扬鞭、脑动脉粥样硬化等变化，此病例变化造成小血管壁便后，降低脑血流。深部脑白质血流是由穿动脉供应，灌注压低，极易受到脑血流影响。大量临床实践表明，高血压极易导致脑血流降低。有学者选取高血压患者185例开展研究，应用MRI评价脑白质高信号，应用3DFLAIR技术对脑血流进行评价，结果可见脑白质高信号与脑血流低灌注存在相关性[4]。

2.2 脑血管反应性降低

脑内的能量存储能力是有限的，因此，脑循环系统具有调节能力，确保脑血流稳定于一定范围。脑血管反应性表示不同动脉中二氧化碳分压作用下的脑血管所表现的舒张与收缩，使得脑血管反应性发生变化。使用影像学诊断可血氧水平依赖性的MRI信号变化，此为脑血管储备功能的衡量标准之一。很多研究指出，高血压患者的脑血管反应性降低，且其降低与脑白质高信号存在相关性。部分脑白质高信号老年者存在静息血流指标异常，且伴随脑血管反应性降低，且更加敏感，用于血管功能评估。

尽管越来越多研究指出，高血压脑白质高信号与脑血管反应性降低存在相关性，但高血压引发脑白质高信号降低机制尚未明确，可能与高泄压引发血管壁增厚、动脉粥样硬化，使得血管扩张力降低。

2.3 BBB受损

BBB完整性对脑功能稳定的维持十分重要。内皮细胞表达一类蛋白质具有BBB完整性维持作用，对脑血管中物质进出产生限制，此类蛋白质即为紧密连接蛋白。高血压患者道伴随小血管变化与内皮细胞受损，此病例变化均对BBB组成与功能构成产生影响。有学者选取大鼠模型进行研究，血管紧张素II可能为高血压介导机制，还可介导BBB损伤。还有研究指出，高血压大属伴随BBB进行性受损。

2.4 少突胶质细胞与内皮细胞的功能异常

髓鞘主要组成成分包含少突胶质细胞，其增大由轴索包裹，对轴突功能维持十分重要。少突胶质细胞还提供给轴突营养因子等，预防轴突因缺乏营养因子而出现慢性脱髓鞘损伤。有研究指出，少突胶质细胞带哦和紧邻轴突成分互相欧联，比如少突胶质细胞可产生糖酵解产物，并在单羧酸盐转运蛋白作用下，向髓鞘化轴突中转运。单个少突胶质细胞在不同节间体与轴突中包绕[5]，因此，少量突胶质细胞功能异常引发广泛脱髓鞘变化。少量突胶质前提细胞为未成熟少突胶质细胞，持续存在于不同挠曲，并繁殖、迁移与分化成成熟的少突胶质细胞，并最终形成髓鞘，并发挥功能。

3 结论

脑白质高信号为中老年人群中常见脑部影像学变化之一，与阿尔兹海默症、卒中、腔隙性梗死等疾病存在相关性，伴随不同程度运动功能障碍与认知损害。当前，脑白质高信号预防与治疗方法较少，因此，发病机制研究对于临床意义、发病机制机制具有重要意义。中老年人具有较高的高血压发病率，其中脑白质高信号患者多伴随认知损害，因此可将高血压视为脑白质高信号研究切入点[6]。当前，研究指出，高血压与脑白质高信号存在相关性，两者严重程度是否存在正相关还不确定。在今后的研究中，应当加强脑白质高信号早期标志物、疾病预防与治疗方法有关研究。