急性心肌梗死患者行PCI术后冠状动脉无复流危险因素分析

乔 路，孟 春，刘田森

(1.潍坊医学院；2.潍坊医学院附属医院心内科，山东 潍坊 261031)

急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是发生在冠心病患者中一种较为常见的严重心脏事件[1]。经皮冠状动脉介入(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)术是治疗AMI的有效措施[2]，但并非所有AMI患者接受PCI术治疗后均可获得良好的临床效益，30%～40%患者术后早期开通梗塞相关动脉后，会出现无复流现象[3-4]。无复流现象指的是，实施冠状动脉造影检查时，显示血管机械性阻塞已经消除，管腔已经实现再通，未存在动脉痉挛或夹层，但仍有冠状动脉前向血流障碍存在，缺血局部心肌组织未能完全恢复灌流，或者无血流灌注[5]。无复流现象亦会对患者预后效果产生严重影响。全面了解导致PCI术后无复流发生的危险因素，采取针对性措施最大限度降低此类现象的发生，对PCI治疗AMI患者的临床效益的提高和减少PCI术后不良心脏事件的发生具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象随机选取2018年11月至2020年1月间就诊于潍坊医学院附属医院并行急诊PCI术治疗的AMI患者280例为研究对象。纳入标准：18周岁≤年龄≤80周岁，男女不限；心肌酶、心电图检查符合急性心肌梗死诊断标准(包括ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死)；缺血性胸痛症状持续时间不短于0.5h。排除标准：存在严重血栓、夹层、栓塞、痉挛；血液系统疾病、甲亢、严重感染、自身免疫病等；临床治疗过程中相关数据不完整。

1.2 方法

1.2.1 病史资料收集 采用回顾性研究的方法，收集研究对象年龄、性别、既往病史(是否伴有高血压病、糖尿病、高脂血症)、吸烟史、冠心病家族史，是否存在梗死前心绞痛病史等资料信息。

1.2.2 分组 根据PCI术后结果分为两组(TIMI≤II级判定为无复流)。其中，无复流组75例：男性45例，女性30例；复流组205例：男性124例，女性81例。

1.2.3 观察指标 观察并对比分析两组基础资料情况，观察患者Killip分级情况；记录患者急诊行PCI术前的WBC计数、CK-MB值、cTnl值；观察患者冠脉造影相关资料。

1.3 数据分析研究组中相关数据资料均使用SPSS 25.0软件进行统计学分析和处理。计量数据行两独立样本t检验；计数资料行两独立样本卡方检验。Logistic回归分析急诊行PCI术后无复流发生的独立危险因素。

2 结果

2.1 两组患者基础资料比较纳入对象基础资料收集及分析结果显示，复流组、无复流组患者在性别、有无吸烟史以及是否伴有糖尿病、高血压、冠心病家族史等基础资料对比上，组间差异均无显著差异(P>0.05)；两组在患者是否存在梗死前心绞痛病史、高脂血症史两个方面比较上，有显著性差异(P<0.05)，结果见表1。

表1 复流组、无复流组患者一般资料对比[n(%)]

2.2 两组心功能比较在心功能分级比较方面，两组间比较存在显著性差异(P<0.05)，结果见表2。

表2 两组患者心功能(Killip分级)情况对比

2.3 两组相关生化指标比较与复流组比较，急诊行PCI前，无复流组患者的WBC、CK-MB、cTnI指标水平均明显更高，组间比较差异有显著性(P<0.05)，结果见表3。

表3 两组相关生化指标对比

2.4 PCI术后无复流发生独立危险因素分析行Logistic回归分析结果显示，高脂血症病史、梗死前心绞痛史、高WBC、高CK-MB、高cTnl是导致AMI患者行PCI术后发生冠状动脉无复流现象的独立危险因素，结果见表4。

表4 PCI术后冠状动脉无复流现象发生的危险因素Logistic回归分析

3 讨论

冠状动脉无复流的发病机制尚不清楚，一般认为冠状动脉无复流是多因素，包括微栓子引起的小血管栓塞、组织的炎性损害、心肌细胞自由基的释放、血管内皮细胞功能异常、小血管痉挛收缩等，共同造成的心肌细胞持续血液灌注不足[6-7]。我们本次回顾性研究显示：无复流组中伴有高脂血症病史患者所占比例为80.00%，明显高于复流组的45.85%。究其原因是由于长期的高血脂水平加速冠脉斑块堆积、硬化、不稳定，在给病人行PCI治疗时更容易脱落形成微血管栓塞，当微血管栓塞的程度大于50.00%时，就会出现不可逆转的无复流现象[8]。

本研究中，无复流组无梗死前心绞痛史者所占比例为90.67%，明显高于复流组的36.59%(χ2=64.270，P<0.05)，出现此情况是由于：短暂缺血可导致胞质内的二磷酸腺苷(ADP)含量明显升高，进而致敏三磷酸腺苷(ATP)的钾通道，使其能够在后期长时间缺血中得到激活、开放，增强膜对钾离子的通透性，使心肌动作电位时间明显缩短，对钙内流产生有效限制，使心肌收缩功能受到有效抑制，降低ATP消耗[9-10]。有梗死前心绞痛病史的患者更少发生无复流，也可能与患者对心肌缺血预处理的实施存在密切关系。

心功能情况亦对无复流现象的发生有一定的影响。本研究中，无复流组患者入院时心功能相比复流组患者显著更差，Killip≥II级的患者所占比例为38.67%，显著高于复流组的17.07%，心肌严重损害时，濒临坏死或梗死心肌的存在，会对缺血区心肌血流恢复正常产生阻碍作用，同时还可导致缺血心肌组织微循环结构遭受损伤，进一步扩大濒临坏死心肌面积，导致心室舒缩功能不全加重。

本研究发现急诊行PCI前WBC的增加，cTnl、CK-MB两项指标升高均与PCI术后无复流现象的发生存在明显相关性。这是由于，受损的心肌细胞会产生大量的炎性因子，一方面在这些炎性因子的作用下，白细胞功能活跃，会产生大量的具有血管活性的内皮素、细胞因子、自由基等物质，进一步加重心肌组织水肿，并刺激微小血管收缩痉挛，加重心肌缺血。另一方面，各类细胞因子的大量释放，导致血小板被激活，血小板粘附并激活凝血酶原，再加上白细胞的粘附作用，会进一步影响血管的通畅，进而形成栓子阻塞血管，导致更为严重的无复流。CK-MB、cTnl两项指标升高，表明心肌缺血程度严重，微循环受损随之更加严重，因此，大大增加无复流现象发生几率[11]。

国内外研究表明，无复流的出现还可能与其他因素有关。胸痛出现至冠脉血流成功重建时间、缺血持续时间均对微血管功能障碍起到一定作用，即临床上AMI患者自发病至首次接触医疗时间、自发病至首次开梗死相关动脉时间亦会使微血管功能失调进而使心肌组织无法获得良好再灌注，从而引发无复流现象[12]。此外，介入治疗的方式可能会对无复流的发生有一定的影响。血管壁受到支架的扩张牵扯，血管实现再通之后，灌注压快速上升，可致心交感神经反射发生，使α受体兴奋，引发弥漫性冠状动脉系统收缩[13-14]。

综上所述，对入院时具有高WBC、高CK-MB、高CTnl、高脂血症史、无梗死前心绞痛史、Killip分级≥II级的患者，应警惕PCI术后无复流的发生，应尽早行冠脉血流重建，在行PCI治疗过程中，需最大限度避免支架置入损伤血管壁，从而降低PCI术后无复流现象的发生。