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NT-proBNP与急性ST段抬高型心肌梗死患者SYNTAX评分的相关性研究

2020-08-26金莉子王阿妮苏停停韩君勇周芳陈柏荣

中华介入放射学电子杂志 2020年3期
关键词:病史心肌细胞分组

金莉子 王阿妮 苏停停 韩君勇 周芳 陈柏荣

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是世界范围内致死、致残的主要原因之一[1-2],目前研究认为及时且有效的血运重建是减少缺血性心肌损伤、挽救存活心肌细胞、减小梗死面积最为有效的治疗方法,而通过计算SYNTAX评分可评估病变严重程度,协助血运重建策略的制定,判断远期临床预后[3-4]。近些年来,随着越来越多氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)相关研究的深入,发现NT-proBNP水平除反应心衰严重程度外,还可反应心肌细胞缺血缺氧及受损严重程度[5],可协助AMI患者治疗策略的制定。本研究旨在探讨NT-proBNP与急性ST段抬高型心肌梗死患者SYNTAX评分的关系及意义,以期为临床工作者治疗方案的制定提供参考思路,改善STEMI患者远期预后。

资料与方法

一、研究对象

研究对象为2019年1月至2019年12月于中大五院心血管病中心被诊断为急性ST段抬高型心肌梗死,并在发病后12 h内行急诊PCI治疗的105例患者。

二、纳入及排除标准

纳入诊断为急性ST段抬高型心肌梗死,并在发病后12 h内行急诊PCI治疗的患者。急性ST段抬高型心肌梗死的诊断需具备以下两个条件:(1)心脏生物标志物升高或存在动态演变过程。(2)有下列至少1项标准协助诊断:①心肌缺血的临床表现;②ECG上ST段变化和/或新发的LBBB;③病理性Q波;④影像学资料提示室壁运动障碍或者心肌缺血证据(可通过超声心动图、心肌ECT等检查发现)[6]。

排除标准:24 h内接受溶栓治疗;既往心肌梗死接受PCI术或CABG术或抗血小板药物治疗患者;有免疫系统、结缔组织疾病,严重肝肾功能疾病;恶性肿瘤患者。

三、研究方法

根据冠状动脉造影结果并结合临床因素计算患者的SS得分情况,并分为低分组、中分组和高分组。计算方法为按照SS官方网站(www.syntaxscore.com)提供的2016年最新版本SYNTAX Score 2.28软件计算器,根据冠状动脉造影结果进行计算。收集所有患者病例资料,包括:(1)基线资料(性别、年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病史等);(2)实验室检查,血常规(白细胞、血红蛋白、血小板)、肝肾功能(尿素、肌酐、eGFR)、电解质(血K、Na)、血脂(甘油三酯、胆固醇、HDL-C、LDL-C)、血糖(空腹血糖、糖化血红蛋白)、NT-proBNP、肌钙蛋白(AST、LDH、α-HBD、CK、CK-MB)、心电图、心脏超声(LVDD、LVEF)等。

四、统计分析

应用SPSS 18.0软件进行统计分析,计量资料服从正态分布的资料采用平均数±标准差(±s)表示,不服从正态分布的采用中位数(第25百分位数~第75百分位数)[M(Q25,Q75)]表示;计量资料比较服从正态分布和方差齐的采用方差分析,不服从正态分布或方差不齐的采用Kruskal-Wills H检验;计数资料采用例数及百分比表示,组间比较采用χ2检验;采用Pearson相关分析,分析NT-proBNP与SS积分之间的相关性,计算相关系数,并绘制散点图;检验水准均以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、一般临床信息

本研究共纳入明确诊断为ST段抬高型心肌梗死,并在发病后12 h内行急诊PCI治疗的患者105例,年龄29~84岁,平均年龄55.10±11.67岁,其中男性患者92例,女性13例,男女比例为7.08∶1。105例STEMI患者中吸烟者66例(62.9%),高血压病史者40例(38.1%),糖尿病病史者21例(20%),冠心病家族史者6例(5.7%)。

二、STEMI不同分组之间的差异

根据SS得分情况将105例STEMI患者分为低分组(0~7分),中分组(8~15分)及高分组(>15分)。其中低分组18例,中分组38例,高分组49例。

(一)不同分组之间基线水平比较

低分组、中分组及高分组在年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病家族史上无统计学差异,P值均>0.05,具体见表1。

表1 三组患者基线水平比较

(二)不同分组之间实验室检查、心动超声之间的比较

三组患者在LVEF(低分组vs中分组vs高分组,63.63%±8.03% vs 62.26%±7.63% vs 56.60%±12.39%,P=0.005),NT-proBNP(低分组vs中分组vs高分组,929.83±1 046.64 pg/mL vs 1 818.29±2 181.04 pg/mL vs 2 495.37±2 835.22 pg/mL,P=0.007),cTnI(低分组vs中分组vs高分组,13.63±8.31 ug/L vs 15.16±9.38 ug/L vs 18.17±9.28 ug/L,P=0.02),AST(低分组vs中分组vs高分组,172.33±161.78 U/L vs 228.55±182.44 U/L vs 366.51±271.86 U/L,P=0.001),LDH(低分组vs中分组vs高分组,477.83±314.23 U/L vs 570.13±386.32 U/L vs 860.12±604.00 U/L,P=0.002),α-HBD(低分组vs中分组vs高分组,464.33±333.66 U/L vs 554.92±386.32 U/L vs 830.92±99.42 U/L,P=0.003),CK(低分组vs中分组vs高分组,2 023.89±1 896.17 U/L vs 2 383.21±2 019.22 U/L vs 4 127.90±3 372.31 U/L,P=0.002),CK-MB(低分组vs中分组vs高分组,174.90±178.38 U/L vs 183.85±167.04 U/L vs 289.87±219.14 U/L,P=0.004)上存在统计学差异,P值均<0.05。具体见表2。

(三)分析NT-proBNP与SS评分之间的相关性

利用SPSS 18.0分 析NT-proBNP与SS之 间的相关性,表3提示NT-proBNP与SS之间存在相关性(P=0.022),相关系数r=0.223。图1为NTproBNP、LVEF与SYNTAX评分相关性散点图。

表2 三组患者实验室指标、心动超声之间的比较

表3 NT-proBNP与SS之间的相关性

讨 论

AMI是指在各种危险因素及诱发因素作用下,冠脉粥样硬化斑块稳定结构遭到破坏,诱发急性血栓形成,致使管腔狭窄或闭塞,心肌组织和细胞发生缺血、缺氧性损伤,甚至坏死,进而导致血流动力学不稳定,突发死亡,是世界范围内致死、致残的主要原因之一[1-2]。目前研究认为及时且有效的血运重建是减少缺血性心肌损伤、挽救存活心肌细胞、减小梗死面积最为有效的治疗方法,故强调“时间即是心肌、即是生命”说法[7]。而通过计算SYNTAX评分可评估病变严重程度,协助血运重建策略的制定。SYNTAX评分是根据冠脉血管损伤部位、累及支数、病变形态及复杂程度等计算得出的,对于临床决策的制定,远期预后的评估尤其重要[3-4]。近年来随着越来越多NT-proBNP相关研究的深入,发现NT-proBNP水平除反应心衰严重程度外[8],还可反应心肌细胞缺血缺氧及受损严重程度[5],有助于AMI患者治疗决策的制定。

图1 NT-proBNP、LVEF与SYNTAX评分相关性散点图

本研究共纳入明确诊断为STEMI,并在发病后12 h内行急诊PCI治疗的患者105例,平均年龄55.10±11.67岁,男性>女性。其中62.9%患者吸烟,38.1%患者具有高血压病史,20%患者具有糖尿病病史。与既往研究STEMI主要发病人群为中老年群体,男性患者多于女性,且主要危险因素为吸烟、超重、高血压、糖尿病等基本相符[9-10]。我们利用SYNTAX Score 2.28软件计算器根据冠状动脉造影结果计算每例患者的SS得分,并根据得分情况将患者分为低分组18例,中分组38例,高分组49例。比较三组患者基线资料,未发现显著统计学差异,考虑与入组患者有关,本研究纳入的105例患者均为STEMI,多数患者存在吸烟、肥胖、高血压、高脂血症等危险因素,故本研究纳入的STEMI患者三组之间可不存在显著统计学差异。实验室检查及心动超声提示三组患者在LVEF、NTproBNP、肌钙蛋白I、心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶)上存在显著统计学差异,P值均<0.05。心肌酶、肌钙蛋白水平的高低反应心肌损伤严重程度,与SS评分存在正相关关系。此外我们还发现LVEF、NTproBNP在三组患者之间同样存在显著统计学差异,进一步相关性分析发现LVEF与SS评分之间存在负相关关系,NT-proBNP与SS评分之间存在正相关关系,可以认为NT-proBNP可反应心肌细胞缺血缺氧及受损严重程度。Zhang等通过分析冠脉多支血管病变与BNP之间的相关性发现BNP可以作为梗死后远期预后的危险因素,且可以协助梗死后患者进行危险分层,并且可以指导进一步治疗[11]。我们的研究与其一致,认为对于行急诊PCI术的STEMI患者,测量NT-proBNP水平可以提供除LVEF、SS评分之外评估心脏损伤程度及心脏功能的因素,可以预测临床结局和指导远期治疗策略。

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