孕妇B族链球菌感染与胎膜早破的相关性探讨

刘志奎

（泰州市第二人民医院，江苏 泰州 225500）

胎膜早破主要指产程正式开始前胎膜发生破裂，约占分娩总人数3-6%[1]。目前为止，临床尚未明确胎膜早破病因，但随着对胎膜早破患者病理、生理研究不断深入，相关学者发现感染为胎膜早破高危因素，发病机制为病原体或致病菌进入阴道滋生致病菌。众多病菌中，B组链球菌极易在生殖道内定植，与胎膜早破间关系密切。本文为探究B组链球菌感染与胎膜早破间关系，抽选52例胎膜早破产妇与同期52例健康产妇开展研究，报告如下。

1 资料和方法

1.1 资料

2019年11月-2020年11月间，选取52例胎膜早破产妇及52例健康产妇为样本，A组产妇年龄22-38岁，均值（28.79±3.27）岁，孕周均值（37.68±2.16）周；B组产妇年龄23-39岁，均值（28.82±3.29）岁，孕周均值（37.73±2.19）周。两组产妇均经超声检查及孕产检确诊，且选入样本均为单胎妊娠，无妊娠期并发症患者。研究经本院伦理委员会批准。选入胎膜早破患者知情。对比产妇年龄、孕周数据，P＞0.05。

1.2 方法

孕36-孕37周产检时收集标本，指导产妇膀胱截石位，先拭去阴道过多的分泌物，采用无菌拭子自受检者阴道下1/3处沿壁轻轻旋转取得阴道分泌物样本，再用同一个拭子再进入肛门取标本，进入肛门里的拭子深度需通过肛门括约肌。随后置入加盖无菌试管内检测B族链球菌，同时开展荧光PCR检测。选取中国泰普生物科学有限公司生产核酸检测试剂盒检测B族链球菌，选取中国泰普生产DNA 提取试剂盒提取标本DNA，开展PCR检测。入院后将孕妇分为两组。胎膜早破为A组，规律宫缩临产为B组。

1.3 统计学研究

2 结 果

2.1 对比组间GBS阳性率差异

A组患者共52例，GBS阳性10例，占比19.23%，GBS阴性42例，占比80.77%；B组患者共52例，GBS阳性3例，占比5.76%，GBS阴性49例，占比94.23%，x2值为4.3077，P＜0.05。

2.2 孕妇感染GBS与胎膜早破关系分析

A组GBS阳性者，母体不良结局及新生儿不良结局均风险均高于B组，差异对比，P＜0.05。如表1。

表1 孕妇感染GBS与胎膜早破关系分析表（n,%）

3 讨 论

所谓胎膜早破，是指产程开始前胎膜破裂，高危因素为病原菌感染，常见GBS感染。GBS常寄居于消化道与泌尿生殖道内，可穿透、吸附绒毛膜，经阴道、宫颈上行可感染胎膜，促进前列腺素、磷酸酯酶 A2等细胞因子释放，刺激机体生成炎症细胞侵袭、吞噬胎膜，还可刺激子宫收缩、降低胎膜张力，进而诱发胎膜早破[2]。结合本研究分析，A组GBS阳性率高于B组，提示GBS感染与胎膜早破关系密切。此外，发生胎膜早破后，保护屏障消失，GBS可累及羊膜腔，导致子宫、胎膜感染，引发早产、流产或胎儿窘迫等不良结局，同时可增加产后出血及产褥期感染风险，提升胎盘血管阻力，影响胎儿吸收影响，导致胎心加快，若GBS随羊水进入胎儿体内，还可引发新生儿肺炎[3]。分析本文另一组数据，A组母体不良结局与新生儿不良结局风险高于B组，提示GBS不仅可诱发胎膜早破，还与母婴妊娠结局密切相关。

综上所述，GBS感染与胎膜早破密切相关，因此临床需加强监测孕产妇GBS感染情况，尽早治疗，以改善母婴结局。