氧气驱动雾化吸入联合呼吸机对急性心力衰竭的救治效果及血气指标炎症因子的影响

黄正壮, 颜怀兴, 李耀飞

(广西壮族自治区南宁市第一人民医院急诊科, 广西 南宁 530022)

急性心力衰竭是临床上常见的危重急诊，主要是由于急性发作或加重的左心功能异常，从而导致心肌负荷加重、心肌收缩力降低，并出现一系列临床综合征，具有发病急、病情进展快等特点，患者以呼吸困难、咯出大量粉红色泡沫样痰、心率增加等为主要临床症状，严重者甚至出现呼吸衰竭或死亡[1,2]。无创呼吸机治疗是该病中常用的辅助通气方案，可快速、有效改善动脉血气的效果，并缓解心力衰竭症状，且和传统的机械通气相比具有更好的安全性[3]。氧气驱动雾化吸入是一种将化学和物理相互结合的治疗模式，目前已在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、呼吸衰竭等疾病中获得广泛应用，具有缓解局部气管痉挛、缓解水肿及炎症等效果[4]。但目前关于上述两种方案用于急性心力衰竭的相关效果仍处于探讨阶段。因此，本研究旨在探讨氧气驱动雾化吸入联合呼吸机对急性心力衰竭的救治效果，并观察其对血气指标、炎症因子的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料:选择我院2016年1月至2019年1月收治的65例急性心力衰竭患者纳入研究。通过简单随机数表法分为观察组35例和对照组30例。纳入标准：①符合《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[5]诊断标准，并通过心电图、胸部X线、超声心动图等检查确诊为急性左心力衰竭；②NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级；③发病至治疗时间≤24h；④年龄18～70岁；⑤患者及家属签署知情同意书。排除标准：①合并其余脏器功能严重障碍；②心源性休克、严重心律失常；③有呼吸机相关使用禁忌症；④合并恶性肿瘤；⑤精神疾患。两组一般资料见表1，差异无统计学意义(P>0.05)。研究已通过我院伦理委员会批准。

表1 两组一般资料比较

1.2方法:所有患者入院后均给予常规抗心衰竭治疗，包括卧床休息、吸氧，并给予强心剂、利尿剂、洋地黄类药物、硝酸酯类扩张血管、抗感染、纠正水电解质紊乱等；在此基础上，对照组给予无创呼吸机(瑞思迈350型)，选择持续气道正压+压力支持模式，吸氧浓度为30%～60%，初始呼气末压力(PEEP)为4cmH2O，后逐渐增加至6cmH2O，压力支持8cmH2O，吸入氧浓度目标值血氧饱和度(SpO2)>90%，1～2h/次，4～6次/d。观察组在对照组基础上，无创通气治疗呼吸模式设置为自主呼吸控制，并联合氧气驱动雾化吸入(广州维力医疗器械股份有限公司)治疗，药物选择布地奈德(规格2mL：1mg，厂家：AstraZeneca Pty Ltd，批准文号H20140475)2mg加入生理盐水10mL中，持续雾化吸入5～10min，1次/d。均连续治疗7d。

1.3观察指标:于治疗前、治疗7d后次日，评价如如下指标的变化:①血气指标：使用血气分析仪(沃芬医疗设备国际贸易有限公司，GEMP Premier 3000型)检测，指标包括动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)及动脉血氧饱和度(SaO2)；②炎症因子：采集5mL空腹静脉血，于3500r/min的条件下，离心15min，收集上层清液，使用南京基蛋生物科技股份有限公司生产的酶联免疫吸附法(ELISA)检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)；③炎症因子：采集5mL空腹静脉血于3500r/min的条件下，离心5min，收集上层清液，使用利德曼超敏C反应蛋白测定试剂盒(免疫比浊法)在罗氏cobas8000全自动生化免疫分析仪c702检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、使用原装罗氏白介素6检测试剂盒(电化学发光法)在罗氏cobas8000全自动生化免疫分析仪c602检测白介素-6(IL-6)；④心功能指标：血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)电化学法试剂盒购于深圳晶美生物工程有限公司，并记录心率(HR)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)的变化；⑤不良反应。

1.4评判标准:治疗7d后次日，参照文献[6]评价，显效：心衰症状明显控制或基本消失，NYHA分级达到I级，或升高≥2级；有效：心衰症状大部分缓解，NYHA分级升高≥1级，但不足I级；无效：未满足上述标准，或加重。总有效=显效+有效。

2 结 果

2.1两组临床疗效比较:观察组临床疗效总有效率明显比对照组高(P<0.05)，见表2。

表2 两组临床疗效比较n(%)

2.2两组血气指标比较:治疗后，两组PaCO2均降低，PaO2、SaO2升高，观察组幅度大于对照组，组间、不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)，且两组各血气指标在组间、不同时间点具有交互作用(P<0.05)，且观察组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2差值大于对照组(t=4.486、8.005、3.288，P<0.05)，见表3。

表3 两组血气指标比较

2.3两组炎症因子比较:治疗后，两组血清hs-CRP、IL-6均降低，观察组幅度大于对照组，组间、不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)，且两组各炎症因子在组间、不同时间点具有交互作用(P<0.05)，且观察组治疗前后hs-CRP、IL-6差值大于对照组(t=7.777、13.235，P<0.05)，见表4。

表4 两组炎症因子比较

2.4两组心功能指标比较:治疗后，两组NT-proBNP、HR均降低，SV、LVEF均升高，观察组幅度大于对照组，组间、不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)，且两组各心功能指标在组间、不同时间点具有交互作用(t=7.301、7.921、10.263、11.723，P<0.05)，见表5。

表5 两组心功能指标比较

组别例数SV(mL/次)治疗前 治疗后 差值LVEF(%)治疗前 治疗后 差值观察组3549.55±7.4068.04±5.26-18.49±2.3133.02±2.5848.23±4.09-15.21±2.07对照组3049.07±7.8762.16±5.04-13.09±1.8633.10±2.5143.07±3.76-9.97±1.41组间F=26.594,P<0.05F=15.470,P<0.05不同时间点F=64.232,P<0.05F=41.516,P<0.05交互作用F=25.701,P<0.05F=17.862,P<0.05

2.5两组不良反应比较:观察组有1例心动过缓、1例低血压，对照组有1例心动过缓、1例房室传导阻滞，两组总发生率分别为5.71%和6.67%，差异无统计学意义(χ2=0.025，P=0.873)。

3 讨 论

急性心力衰竭是临床上常见的心血管疾病，临床上多以急性左心衰为主，相关数据显示，在同期的心血管疾病住院患者中，急性心力衰竭约占20%左右，而病死率高达40%左右，半年内再住院率为50%，预后较差[7]。该病的病理生理改变为左心室负荷增加、组织灌注能力及心排血量降低，患者常出现通气功能、弥散功能障碍，主要表现为低氧血症，随着氧分压的不断降低，可对多器官功能造成不可逆的损伤，刺激血管内释放大量的炎症因子，加速机体炎症损伤，是影响患者预后的重要因素[8]。

临床上针对急性心力衰竭的治疗主要以缓解心衰症状、保护重要脏器功能、避免复发、改善预后等为主，除常规的药物治疗外，辅助通气手段也占据着重要地位。随着通气技术的不断发展，无创呼吸机的设备及应用也得到了不断完善，已在临床心血管领域中防范开展，已有较多报道发现，无创正压通气治疗可明显改善急性心力衰竭患者动脉血气、呼吸困难、低氧血症等表现，降低耗氧量，降低外周血管阻力，缓解心脏负荷，达到改善心衰的作用，是该病一种有效辅助治疗方案[9,10]。氧气驱动雾化吸入法主要是通过雾化途径，结合化学和物理的机制，以高速氧气流在毛细管口发挥负压作用，引出药液，并通过高速氧气流将药液细化成雾状的颗粒，直接到达作用部位，发挥疗效[11,12]。研究显示，和传统的雾化吸入相比，氧气驱动雾化吸入所产生的雾粒更小，大小均匀，可更加迅速的达到目标靶区，粘膜吸收快，作用直接明显[13]。李远航等[14]研究中指出，通过联合无创呼吸机和氧气驱动雾化吸入具有相辅相成的作用，更有助于缓解COPD合并呼吸衰竭患者血气指标及肺功能，降低疾病相关不良反应。

本研究结果显示，联合氧气驱动雾化吸入的患者在血气指标、炎症指标的改善程度明显更为优异，通过分析:由于联合氧气驱动雾化吸入可令药物直接达到病灶部位，改善缺氧症状，且在呼吸机正压通气的作用下，可产生持续向前的气流，令药物微颗粒直接到达肺泡、支气管处，可更好的保证氧气的连续性供应，增加气血交换，利于呼吸机供氧，进一步调节血气指标的表达；此外，本研究在氧气驱动雾化过程中所选择的药物为布地奈德，其在缓解肺部炎症反应中有明显作用，且可改善肺部的气体交换，进一步改善患者血气指标。且本研究中联合氧气驱动雾化吸入的患者临床疗效、心功能指标的改善程度也更明显，显示无创呼吸机基础上，联合氧气驱动雾化吸入可进一步缓解心衰症状，改善心功能，且安全性好。但本研究由于时间限制，未持续观察远期患者的再入院率、病死率相关情况，此后需针对此方面进行深入探讨。

综上所述，氧气驱动雾化吸入联合呼吸机对急性心力衰竭的救治效果显著，可有效改善血气指标、炎症因子的表达，促进心功能恢复，安全性好，值得应用推广。