缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素研究

张 翠，薛 涛

(1.延长县人民医院神经内科，陕西 延长 717199；2.延安大学附属医院神经内科三病区，陕西 延安 716000)

缺血性脑卒中并发症中较为常见的一种是血管性痴呆，其从一定程度上降低了患者日常生活质量，同时也影响了患者生命安全。据有关资料显示[1]，血管性痴呆是由于缺血性脑卒中造成的记忆功能及认知功能障碍疾病，在医学研究进一步深入研究的同时，有些研究人员认为[2]，缺血性脑卒中后血管性痴呆影响因素有很多，包括生物型因素和社会心理因素两种。本次实验主要针对缺血性脑卒中后血管性痴呆相关因素进行分析，以下是具体报告。

1 研究资料与方法

1.1 研究资料

将2018年2月至2018年11月延安大学附属医院接收的45例缺血性脑卒中后血管性痴呆患者纳入至研究组中，将同期非缺血性脑卒中后血管性痴呆患者45例纳入至对照组中，对照组中，男25例，女20例；年龄53～85岁，均值(64.85±2.36)岁；研究组中，男27例，女18例；年龄55～83岁，均值(65.02±2.41)岁；在基线资料上，两组差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

收集两组患者临床资料，包括吸烟史、白质疏松、饮酒史、高脂血症、抑郁病史、糖尿病、高血压及心脏病。分析两组脑卒中高危因素及缺血性脑卒中后血管性痴呆Logistic回归分析。

1.3 统计学方法

应用统计学软件SPSS 19.0处理本次实验数据，计数资料表示方法为率(%)，采用χ2检验，两组比较采用P值检验，如果P<0.05说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组脑卒中高危因素

研究组白质疏松、吸烟、高脂血症、糖尿病、心脏病及高血压发生率较对照组更高，差异有统计学意义(P<0.05)；而抑郁病史及饮酒，两组对比，差异无统计学意义(P>0.05)，详见表1。

表1 比较两组脑卒中高危因素[n(%)]

2.2 缺血性脑卒中后血管性痴呆Logistic回归分析

经Logistic回归分析可知，缺血性脑卒中后血管性痴呆独立危险因素包括高血压、年龄、糖尿病、白质疏松、高脂血症及心脏病，详见表2。

表2 缺血性脑卒中后血管性痴呆Logistic回归分析

3 讨论

血管性痴呆是指由脑血管疾病造成的认知功能障碍疾病。脑卒中后痴呆诱发因素有很多，其可能是由单一因素造成的，也可能是由多因素一起作用造成的[3]。根据本次实验单因素与多因素分析可知，年龄、高血压、糖尿病、白质疏松、高脂血症及心脏病是造成缺血性脑卒中后血管性痴呆的高危因素。在白质疏松、吸烟、高脂血症、糖尿病、心脏病及高血压发生率方面，研究组均较对照组更高，差异有统计学意义(P<0.05)。据有关资料显示，吸烟是造成缺血性脑卒中后血管性痴呆的主要因素，原因是，烟草中的有害物质可对血管内皮细胞直接造成损伤，使凝血因子被激活，进而导致血胆固醇升高[4]。高血压被视为诱发缺血性脑卒中后常见危险因素。长时间高血压致使脑小动脉缺血、痉挛、管壁纤维样坏死或者透明变性，导致管腔越来越窄。再加之损伤了血管内皮细胞，增加了血管阻力，使得脑血流减少。高血压疾病与白质损害、脑室扩大及脑萎缩以正相关呈现出来。据有关资料显示，高血压合理控制，有助于血管性痴呆发生率降低[5]。心脏病是缺血性脑卒中后痴呆诱发潜在危险因素。一旦患者产生冠心病、心律失常，特别是心肌梗死，极易导致脑灌注压下降。脑血流量减少，导致侧支循环少的脑白质深穿动脉末梢的缺血加重。除此之外，心脏为脑梗塞栓子的形成提供了有利环境。糖尿病是导致多发性腔隙性脑梗死的主要危险因素。血管内皮细胞因为高血糖受到损伤，造成红细胞聚集强度增加，进而增强了无氧酵解。脑细胞能量代谢受到损伤，小血管病变极易导致腔隙性梗死及白质脱髓鞘，而这些均在卒中后痴呆形成中具有重要作用。由于脂质聚集于血管壁中，进而产生粥样硬化，降低了血管顺应性，从一定程度上增加了血液黏稠度，诱发脑血管病。因此，缺血性卒中后血管性痴呆通常合并高胆固醇症。本次研究中，缺血性脑卒中后血管性痴呆患者中，60%的患者合并不同程度的白质疏松病症，具有较高的相关性。其可能是由于脑室周围存在3种边缘环路，包括防御环路、基底外侧边缘环路及内侧边缘环路。上述环路存在的因素包括行为、情绪及记忆等，由于上述因素经过脑室周围进行形成环路。在脑室周围白质受到损伤后，边缘环路则会发生改变。临床病症包括情感异常、记忆障碍、行为异常、慢性进行性痴呆等。本次实验结果与武胜涛等[6]研究结果一致，其研究结果显示，缺血性卒中后血管性痴呆诱发高危因素包括吸烟、高血压、冠心病糖尿病、高脂血症及年龄。

总之，根据缺血性脑卒中后血管性痴呆诱发危险因素，及早实施预防及治疗对策，有助于缺血性脑卒中后血管性痴呆发生率降低。