纤维蛋白原与血清淀粉样蛋白A检测在子痫前期诊断中的价值

赵玉杰， 吕艳关

（扬州大学附属淮安市妇幼保健院，江苏 淮安 223002）

关键词：纤维蛋白原；血清淀粉样蛋白A；子痫前期

子痫前期是一种严重的妊娠中晚期多系统功能紊乱综合征，是妊娠妇女和胎儿发病率、病死率较高的一种疾病[1]。子痫前期的发病机制尚不明确，且缺乏有效的诊断和治疗方法。目前，胎盘病理、生理改变引起的全身血管内皮损伤和系统性炎症反应被认为是子痫前期发病的主要原因[2]。血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A，SAA）是肝脏因促炎性反应而产生的一种急性时相反应蛋白，是一个全身炎性反应的敏感指标。子痫前期患者机体呈病理性高凝状态，这可能与血管内皮细胞功能受损、凝血/纤溶活性失衡有关[3]。纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）是反映机体凝血/纤溶活性的一个重要指标。本研究旨在探讨SAA与Fib在子痫前期诊断中的价值。

1 材料和方法

1.1 研究对象

选取2018年9—12月于扬州大学附属淮安市妇幼保健院分娩的66例子痫前期患者（子痫前期组）及33名健康产妇（对照组），所有研究对象均为单胎妊娠。对照组年龄（28.0±2.1）岁，孕周（37.8±1.0）周，体质量指数（28.4±1.8）kg/m2。子痫前期组年龄（28.4±2.1）岁，孕周（37.8±0.9）周，体质量指数（28.5±1.8）kg/m2。子痫前期组与对照组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

将妊娠20周后收缩压≥18.62 kPa和（或）舒张压≥11.97 kPa，伴尿蛋白≥0.3 g/24 h或+，判定为子痫前期轻度组；将妊娠20周后收缩压≥21.28 kPa和（或）舒张压≥14.63 kPa，伴尿蛋白≥2.0 g/24 h或+++，判定为子痫前期重度组[4]。子痫前期组中子痫前期重度组33例，子痫前期轻度组33例。根据平均动脉压（2/3舒张压+1/3收缩压）判断子痫前期的严重程度。对照组收缩压（14.96±0.94）kPa，舒张压（9.92±0.92）kPa，平均动脉压（11.60±0.77）kPa；子痫前期组收缩压（19.62±1.86）kPa，舒张压（12.91±1.49）kPa，平均动脉压（15.15±1.56）kPa。对照组、子痫前期组收缩压、舒张压、平均动脉压差异有统计学意义（P＜0.05）。

1.2 方法

采集所有研究对象清晨空腹静脉血4 mL，每管2 mL，分别使用乙二胺四乙酸管与枸橼酸钠管对其进行抗凝处理。4℃ 2 680×g离心15 min，分离血浆。采用上海奥普生物医药有限公司Qpad金标数码定量分析仪和SAA定量试剂盒（胶体金法）检测SAA，采用法国STAGO公司Compact全自动血凝仪及其配套试剂（Clauss测定法）检测Fib。

1.3 统计学方法

采用SPSS 20.0软件进行统计分析。呈正态分布的计量资料以s表示，两组间比较采用t检验或z检验，多组间比较采用方差分析。采用Spearman相关性分析评价Fib、SAA与子痫前期严重程度的相关性。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析Fib、SAA及Fib+SAA在子痫前期诊断中的价值。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组SAA和Fib水平比较

子痫前期重度组、子痫前期轻度组、对照组SAA与Fib水平差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 各组SAA和Fib水平比较

表1 各组SAA和Fib水平比较

注：与对照组比较，*P＜0.05；与子痫前期轻度组比较，#P＜0.05

images/BZ_86_202_346_1111_398.png子痫前期重度组 55.58±16.03*# 5.27±0.91*#子痫前期轻度组 23.25±7.81* 4.23±0.84*对照组 17.00±5.27 3.53±0.85 F值 109.44 17.48 P值 ＜0.001 ＜0.001

2.2 Fib、SAA与子痫前期严重程度的相关性

子痫前期组Fib[r=0.925，95%可信区间（confidence interval，CI）0.880～0.954]、SAA（r=0.885，95%CI 0.818～0.928）水平与子痫前期严重程度均呈正相关（P＜0.001）。

2.3 Fib、SAA检测在子痫前期诊断中的价值

Fib和SAA单项检测诊断子痫前期的曲线下面积（area under curve，AUC）均＞0.5，Fib+SAA联合检测诊断子痫前期的AUC大于SAA或Fib单项检测（z值为3.633、2.495，P＜0.05）。见表2、图1。

表2 Fib、SAA单项及联合检测在子痫前期诊断中的价值

图1 Fib、SAA单项及联合检测诊断子痫前期的ROC曲线

3 讨论

子痫前期可能是由于胎盘血供不足，引起氧化应激反应，释放过量胎盘相关因子，引发全身炎症反应及内皮细胞功能障碍所致[5]。SAA是一种急性时相反应蛋白，感染、创伤、癌症均可引起SAA水平升高[6]。子痫前期患者C反应蛋白水平升高与子痫前期的发生、发展密切相关[7]。SAA在监测感染性疾病急性期反应方面较C反应蛋白更为敏感[8]。本研究结果显示，子痫前期组SAA水平显著高于对照组（P＜0.05），且SAA水平与子痫前期严重程度呈正相关，提示SAA可能参与子痫前期的发生、发展过程，与子痫前期患者胎盘功能障碍引起内皮损伤以及各种炎症因子的释放密切相关。

Fib由肝细胞合成，是血浆中一种含量较高的凝血因子，与应激反应、动脉血栓形成、弥漫性血管内凝血等病理过程密切相关[9]。本研究结果显示，子痫前期组Fib水平高于对照组（P＜0.05），且Fib水平与子痫前期严重程度呈正相关，与USTÜN等[10]的研究结果相符。这可能与子痫前期患者血管内皮受损，内皮细胞释放促凝蛋白，缩血管活性物质增多，舒血管活性物质减少，全身细小血管痉挛以及血液浓缩等因素有关，提示Fib可能参与子痫前期的进展。

综上所述，SAA和Fib与子痫前期的发生、发展有一定关联，均可作为子痫前期诊断及其严重程度评估的指标。