体外膈肌起搏用于慢性呼吸衰竭治疗对患者肺功能和运动耐力的影响

丁艳艳 张永祥 李瑞敏 薛磊 房宏燕

首都医科大学大兴教学医院呼吸内科,北京102600

COPD是一种以气流受限为特征的疾病,能够发展为肺心病、呼吸衰竭等常见的慢性疾病,具有较高的致残率和病死率[1]。据相关资料显示该疾病罹患人群多为40岁以上人群,且发病率高达9%～10%[2]。该疾病发病后会影响患者肺功能及运动耐力,若无法得到有效的治疗则可能引发慢性呼吸衰竭,对患者的健康及生命产生严重威胁。目前临床治疗该疾病多使用药物行平喘、止咳等对症治疗,可从病理生理上控制疾病的进展及急性发作,但呼吸肌疲劳也是导致患者肺功能下降的一个原因,因此有效的减轻或恢复膈肌的疲劳对改善患者肺功能具有重要意义[3]。而体外膈肌起搏技术能够通过电脉冲刺激膈神经,促进膈肌收缩,增加膈肌活动幅度[4],本研究以体外膈肌起搏技术对COPD患者进行治疗,临床效果满意,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料 选取首都医科大学大兴教学医院2017年5月至2018年5月收治的120例COPD患者为研究对象,以随机数表法分为观察组与对照组,每组60例。观察组中男34例,女26例；年龄(52.43±5.27)岁,年龄范围为45～65岁；病程(45.66±10.38)个月,病程范围为35～56个月；肺功能分级:Ⅱ级44例,Ⅲ级16例。对照组中男33例,女27例；年龄(52.51±5.33)岁,年龄范围为45～65岁；病程(45.51±10.40)个月,病程范围为35～56个月；肺功能分级:Ⅱ级43例,Ⅲ级17例。2组基础资料在性别、年龄、病程方面比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05),具有可比性。本研究经首都医科大学大兴医院伦理委员会批准后实施(2017 20号)。

1.2 纳入标准 (1)符合《慢性阻塞性肺疾病诊断标准》[5]中COPD相关诊断标准；(2)年龄范围为35～75岁；(3)患者及家属知晓本次研究目的、方法后自愿参与,并签署知情同意书。

1.3 排除标准 (1)COPD急性加重、心力衰竭、严重呼吸衰竭,须立即行插管治疗者；(2)存在体外膈肌起搏治疗禁忌证者；(3)合并其它肺部疾病者,如肺癌、肺结核等；(4)受其它疾病影响行动不便者。

1.4 方法 (1)对照组患者给予常规治疗,包括抗感染、止咳、祛痰、平喘、吸氧等措施。(2)观察组在对照组基础上加用体外膈肌起搏治疗。选用EDP-Ⅱ型体外膈肌起搏器进行治疗,患者取坐位或平卧位,消毒敷贴电极片部位的局部皮肤,将负极分别连接至两侧胸锁乳突肌外下1/3处,将正极分别连接至两侧锁骨中线与第二肋相交的位置,使用胶布固定后启动体外膈肌起搏器,脉冲频率40 Hz,脉宽0.3 mm,脉冲幅度80 V,起搏次数8～12次/min,每次治疗持续30 min,1 d治疗1次,持续治疗10 d后观察治疗效果。

1.5 观察指标 (1)对比2组治疗前后肺功能改善情况,分别在患者入院及治疗后10 d使用德国JAEGER公司生产的MS-IOS型肺功能仪检测第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、FEV1/FVC、FVC。(2)比较2组治疗前后血气分析指标变化,分别在患者入院及治疗后10 d采用罗氏Cobas b 123血气分析仪检测PaO2、SaO2、PaCO2。(3)比较2组治疗前后实验室检查结果,分别在患者入院及治疗后10 d抽取空腹静脉血5 ml,经3 000 r/min离心3 min后送检。采用美国贝克曼库尔特公司AU5800型全自动生化分析系统及配套试剂检测肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)。采用美国美艾利尔公司Alere Triage MeterPro荧光免疫分析仪以电化学发光法检测肌红蛋白(myoglobin,Mb),试剂盒使用瑞士Roche公司提供的配套试剂,检测过程严格遵守试剂盒操作说明操作。(4)比较2组治疗前后慢性阻塞性肺疾病评估测试(chronic obstructive pulmonary disease assessment test,CAT)评分,分别在2组患者入院及治疗后10 d参照CAT评分表[6]对患者临床症状进行评估。该量表包含咳嗽、咳痰、胸闷、爬坡、家务活动、户外运动、信心8个项目进行评估,每项给予1～5分,总分0～40分,评分越高患者疾病控制情况越差,预后越差。(5)比较2组治疗前后改良版英国医学研究会呼吸问卷(modified British medical research council,m MRC)分级,分别在2组患者入院及治疗后10 d参照m MRC评分表[7]评估患者运动耐力情况。该量表分0～4级,其中0级:不进行剧烈运动时无呼吸困难现象；1级:平地快步行走或爬坡时会出现呼吸困难；2级:平地行走速度慢于同龄人；3级:行走100 m或数分钟需停下来短暂休息；4级:轻微活动即会出现呼吸困难,如穿衣、脱衣等。

1.6 统计学分析 采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以±s表示,组间比较行t检验；计数资料以例数(百分比)表示,组间比较采用χ2检验,等级资料采用轶和检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后肺功能改善情况对比 观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FVC水平均显著高于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。见表1。

2.2 2组治疗前后血气分析指标变化对比 观察组治疗后PaO2、SaO2水平均显著高于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。观察组治疗后PaCO2显著低于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。见表2。

2.3 2组治疗前后实验室检查结果对比 观察组治疗后Mb、CK、LDH水平均显著低于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。见表3。

表1 2组治疗前后肺功能改善情况对比(±s)

表1 2组治疗前后肺功能改善情况对比(±s)

注:FEV1为第一秒用力呼气容积；与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 FEV1(L)FEV1/FVC(%)MVV(L/min)治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后观察组 60 0.72±0.16 1.54±0.52a 53.18±10.22 64.42±15.33a 1.78±0.35 2.25±0.94a对照组 60 0.73±0.15 1.22±0.37a 53.15±10.18 58.42±12.19a 1.77±0.33 2.01±0.76a t值 0.353 3.884 0.016 2.373 0.161 1.538 P值 0.725 0.002 0.987 0.019 0.872 0.127

表2 2组治疗前后血气分析指标变化对比(±s)

表2 2组治疗前后血气分析指标变化对比(±s)

注:与治疗前比较,a P＜0.05；1 mm Hg=0.133 k Pa

组别 例数 PaO2(mm Hg)SaO2(%)PaCO2(mm Hg)治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后观察组 60 44.25±11.50 55.57±16.43a 85.12±3.21 92.17±5.64a 65.74±10.87 42.85±5.40a对照组 60 44.28±11.59 49.73±14.24a 85.13±3.24 88.16±4.54a 65.76±10.89 50.55±7.87a t值 0.014 2.081 0.017 4.290 0.010 6.249 P值 0.989 0.040 0.987 0.000 0.992 ＜0.001

2.4 2组治疗前后CAT评分对比 观察组治疗后咳嗽、咳痰、胸闷、爬坡、家务活动、户外活动信心、睡眠、精神CAT评分均显著低于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。见表4。

2.5 2组治疗前后m MRC分级对比 2组治疗前m MRC分级比较差异无统计学意义(Z=0.283,P=0.963)。观察组治疗后m MRC分级与对照组比较差异有统计学意义(Z=9.318,P=0.025)。见表5。

3 讨论

COPD以持续性、进行性的气流受限为特征,是呼吸内科常见的一种疾病[8]。该疾病发病机制复杂,其发病原因尚未明确,但发病后常见有呼吸困难、咳痰、喘息等症状,大大降低了患者的生活质量[9]。目前对该疾病的治疗以改善患者肺功能、提高运动耐力为原则,临床治疗时多给予药物行对症治疗,已取得了满意的治疗效果。而体外膈肌起搏技术通过电脉冲刺激促进膈肌收缩,具有改善肺功能的效果。本次研究对COPD患者行常规治疗的同时加用体外膈肌起搏器进行治疗,并观察对患者肺功能及运动耐力的影响,为COPD的治疗提供临床依据。

本次研究结果显示,观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FVC水平显著高于治疗前及对照组治疗后,提示体外膈肌起搏用于COPD的治疗可改善患者肺功能。既往已有较多研究报道,对COPD患者行常规对症治疗可从病理生理上控制疾病的进展及急性发作,改善患者肺功能,而COPD患者膈肌处于低平、萎缩状态,此时膈肌肌力、耐力不足,存在膈肌疲劳,会降低患者肺功能,本研究中观察组实施体外膈肌起搏治疗,通过电脉冲刺激膈神经,促进膈肌收缩,缓解膈肌疲劳,从而改善患者肺功能[10-11]。李磊等[12]研究体外膈肌起搏对膈肌功能的影响时指出体外膈肌起搏能够增强膈肌的收缩力,对肺功能具有一定改善效果,与本次研究结果基本相符。

表3 2组治疗前后实验室检查结果对比(±s)

表3 2组治疗前后实验室检查结果对比(±s)

注:与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 肌红蛋白(μg/L)磷酸肌酸激酶(U/L)乳酸脱氢酶(U/L)治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后观察组 60 82.43±2.11 54.27±1.50a 26.61±5.16 17.53±4.56a 287.53±12.53 195.53±10.58a对照组 60 82.40±2.06 67.52±1.88a 27.30±5.22 24.58±5.03a 285.63±13.44 215.88±11.15a t值 0.079 42.674 0.443 8.043 0.801 10.255 P值 0.937 ＜0.001 0.658 ＜0.001 0.425 ＜0.001

表4 2组治疗前后慢性阻塞性肺疾病评估测试评分对比(分,±s)

表4 2组治疗前后慢性阻塞性肺疾病评估测试评分对比(分,±s)

注:与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 咳嗽咳痰胸闷爬坡治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后观察组 60 3.21±0.66 0.54±0.05a 3.15±0.57 0.62±0.09a 3.51±0.52 0.59±0.08a 3.00±0.52 0.52±0.04a对照组 60 3.22±0.67 1.22±0.18a 3.18±0.58 1.40±0.20a 3.49±0.50 1.37±0.19a 3.01±0.53 1.22±0.19a t值 0.083 28.195 0.286 27.548 0.215 29.307 0.104 27.927 P值 0.935 ＜0.001 0.776 ＜0.001 0.830 ＜0.001 0.917 ＜0.001组别 例数 家务活动治疗前 治疗后户外活动信心治疗前 治疗后睡眠治疗前 治疗后精神治疗前 治疗后观察组 60 2.88±0.37 0.53±0.05a 2.87±0.36 0.55±0.06a 1.52±0.41 0.40±0.03a 2.42±0.51 0.52±0.05a对照组 60 2.87±0.36 1.40±0.10a 2.86±0.35 1.22±0.12a 1.53±0.42 0.88±0.06a 2.41±0.50 0.83±0.09a t值 0.150 60.275 0.154 38.682 0.132 55.426 0.108 23.323 P值 0.881 ＜0.001 0.878 ＜0.001 0.895 ＜0.001 0.914 ＜0.001

表5 2组治疗前后改良版英国医学研究会呼吸问卷分级对比[例(%)]

观察组治疗后较治疗前PaO2、SaO2水平显著提高,PaCO2水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义,提示体外膈肌起搏有助于提高PaO2、SaO2,降低PaCO2。可能是治疗后患者肺功能得到改善,增加了通气量,为患者提供充足的氧供,有利于体内CO2排除,故与治疗前对比PaO2、SaO2显著提高,PaCO2显著降低。而观察组指标优于对照组,可能是加用体外膈肌起搏治疗后更好地改善了患者肺功能,导致2组血气分析指标存在差异。另外,观察组治疗后Mb、CK、LDH水平显著低于治疗前及对照组治疗后,表明体外膈肌起搏用于COPD的治疗可降低Mb、CK、LDH水平。CK是参与体内能量代谢的一种酶,普遍存在于心肌、脑组织中,当血清中CK水平上升,则提示组织中出现了细胞坏死现象[13]；而LDH广泛存在于人体组织中,在机体出现病症时血清中LDH含量上升[14]。患者出现COPD后肺功能受到影响,体内氧供不足,呼吸肌处于高度紧张状态,此时Mb、CK、LDH水平上升,经治疗后体外膈肌起搏增强,膈肌收缩,可促进肺功能恢复,确保氧供需求,消除呼吸肌的紧张状态,故Mb、CK、LDH水平显著降低。

观察组治疗后咳嗽、咳痰、胸闷、爬坡、家务活动、户外活动信心、睡眠、精神评分显著低于治疗前及对照组治疗后；观察组治疗后m MRC分级显著降低,与对照组比较差异有统计学意义,表明体外膈肌起搏用于COPD的治疗可缓解患者临床症状,提高运动耐力。体外膈肌起搏刺激膈神经,恢复膈肌肌力及耐力,利于呼吸肌疲劳的恢复,改善患者肺功能,缓解患者临床症状,同时为患者提供充足的氧供和运动氧耗,故提高了患者的运动耐力。该结果与邢晓莉和黄少祥[15]的研究结果基本相符。

综上,体外膈肌起搏用于COPD的治疗可改善患者肺功能及PaO2、SaO2、PaCO2、Mb、CK、LDH,并缓解患者临床症状,提高运动耐力,是治疗COPD的一种有效方式。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突